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TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEÑO
Consenso Argentino de
Trastornos Respiratorios Vinculados al Sueño*
Hernando
Sala, Carlos Nigro, Claudio Rabec, Adalberto S Guardia, Marcela Smurra
Sección Insuficiencia
Respiratoria y Trastornos del Sueño de la Asociación Argentina de
Medicina Respiratoria y Asociación Argentina de Medicina del Sueño,
Buenos Aires
Resumen
El
creciente interés de la comunidad medica en la patología del sueño
motivó una reunión de especialistas en medicina del sueño con el
objeto de establecer pautas comunes en él diagnostico, tratamiento y
manejo de los trastornos respiratorios vinculados sueño (TRS). El
síndrome de Apneas/Hipopneas del sueño (SA/HS) se presenta con una
prevalencia del 2% a 4% de la población adulta. El ronquido de la
hipersomnolencia diurna son característicos y las patologías
cardiovasculares y los accidentes viales como complicaciones más
importantes. El síndrome de resistencia aumentada de vías aéreas
superiores (SRAVAS) es una entidad recientemente descripta que
también causa hipersomnolencia. Se desarrolló un modelo de historia
clínica y se sugirió su utilización para evaluar los pacientes con
SRD. Fue establecida la polisomnografía como «gold standard» en el
diagnóstico y se normatizó la metodología diagnostica. También se
determinaron los requerimientos mínimos en estudios de noche dividida
y para estudios simplificados. Se analizó el valor del tratamiento
médico en la obesidad. La presión positiva continua en vías aéreas
(CPAP) por vía nasal es el tratamiento de elección en el SA/HS. Se
normalizaron las pautas de titulación de presión efectiva. En
pacientes roncadores simples o con SRAVAS se puede considerar la
utilización de dispositivos odontológicos de avance mandibular. La
uvulopalatofaringoplastia deberá practicarse solo en roncadores
simples en los que se ha descartado la presencia de apneas/hipopneas
mediante polisomnografía. El seguimiento debe hacerse con controles
clínicos periódicos de la hipersomnolencia diurna mediante test de
Epworth. En la evaluación de la adherencia al tratamiento con CPAP se
recomienda la utilización de equipos con control horario.
Palabras clave: síndrome de apneas/hipopneas
del sueño, ronquidos, hipersomnolencia, polisomnografía, CPAP,
uvulopalatofaringoplastia
Abstract
Argentine
consensus on sleep-related breathing disorders. Due to the
increased interest of the medical community in sleep disorders an
experts meeting was called to establish common criteria for diagnosis,
treatment and management of these disorders. Adult prevalence of sleep
apnea/hipopnea syndrome (SA/HS) is about 2-4% and increases in the
elderly. Snoring and excessive daytime somnolence (EDS) are habitual
symptoms. Increased risk to cardiovascular disorders and traffic
accidents are the major complications. Increased upper airways
resistance syndrome is a recently described syndrome which also
involves EDS. A standardized questionnaire was developed and its use
was recommended in order to evaluate patients with respiratory sleep
disorders (RSD). Polysomnography was established as gold standard in
the diagnosis of RSD. Minimal requirement of split night studies and
screening studies was also standardized and specific indications were
summarized. Medical treatment of obesity in relationship to RSD was
analyzed. Nasal continuous positive airways pressure (CPAP) was
established as the first choice treatment of SA/HS. Titration of CPAP
was standardized. Oral appliances with mandibular advancement could be
considered in the treatment of snoring patients without SA/HS and in
patients with increased upper airways resistance syndrome.
Uvulopalatopharingoplasty can only be performed in snoring patients in
whom the presence of SA/HS has been dismissed by polysomnography.
Management of patients must include periodic clinical control. EDS
must be determined by Epworth test. In order to evaluate CPAP
compliance the use of time-controlled devices is highly recommended.
Key words: sleep apnea/hypopnea syndrome, snoring,
excessive daytime sleepiness, polysomnography, CPAP,
uvulopalatopharyngoplasty
Dirección postal: Dr. Hernando Sala, Gurruchaga
1831, 1414 Buenos Aires, Argentina
Fax: (54-11) 4658-8333 e-mail: hsala@janssen.com.ar
Recibido: 1-II-2000 Aceptado: 28-III-2001
1) Introducción
El Síndrome de Apneas / Hipopneas del Sueño (SA/HS) es una
entidad que según estudios epidemiológicos bien diseñados puede
comprometer del 2 al 4% de la población general entre 30 y 60 años,
con mayor prevalencia en varones respecto de mujeres1.
No hay un claro punto de corte entre la normalidad y la patología
sino una continuidad desde el ronquido simple a las formas avanzadas
de la enfermedad. La prevalencia del SA/HS por lo tanto depende
críticamente de la definición que se adopte y del umbral de
normalidad que se establezca2, 3.
Entre todas las posibilidades existentes el consenso define el SA/HS
como una entidad caracterizada por la presencia de apneas y/o
hipopneas repetitivas que ocurren durante el sueño asociadas a
somnolencia diurna y ronquidos y que generalmente se corrigen con el
tratamiento.
La enfermedad implica un probable aumento de la morbimortalidad
asociada a complicaciones cardiorres-piratorias y neurológicas.
También se ha demostrado una estrecha relación entre el SA/HS y
accidentes de tránsito. Cuando el cuadro clínico es florido la
polisomnografía suele confirmar el diagnóstico pero en situaciones
menos evidentes, aun bajo la mirada de médicos entrenados, el valor
predictivo de la impresión clínica es bajo (sensibilidad 50-64%,
especificidad 63-70%)3-5.
Mas recientemente ha sido descripto el Síndrome de Resistencia
Aumentada de Vías Aéreas Superiores (SRAVAS) definido por la
presencia de frecuentes microdespertares electroencefalográficos
causados por el aumento del esfuerzo inspiratorio, consecuencia del
incremento de la resistencia en la vía aérea superior, sin
evidencias de apneas, hipopneas o desaturaciones en pacientes con
hipersomnolencia6.
El objetivo de este consenso es el de establecer pautas y
recomendaciones para el manejo diagnostico y terapéutico del SA/HS y
el SRAVAS.
2) Manifestaciones clínicas
Síntomas diurnos
1) Hipersomnolencia
La hipersomnolencia es un estado de propensión al sueño. La
prevalencia según distintas series es entre el 16 y el 30% de la
población adulta1, 7, 8. El paciente tiende a dormirse y lucha para
permanecer despierto ante situaciones como leer, ver TV, comer,
hablar, trabajar y conducir. Esto lleva a un marcado deterioro de la
función social y laboral. La somnolencia diurna excesiva parece ser
consecuencia de la fragmentación del sueño secundaria a los
microdespertares electroencefalográficos y autonómicos provocados
por los eventos respiratorios9, 10. Es el síntoma más específico
para el diagnóstico del SA/HS y se puede investigar con la escala de
Epworth93.
2. Alteración en la función cognitiva
Las pruebas que evalúan las funciones cognitivas como memoria,
capacidad laboral, destreza manual y capacidad intelectual demuestran
compromiso en aproximadamente la mitad de los pacientes con mas de 30
eventos respiratorios por hora de sueño. El deterioro cognitivo
también está relacionado a la fragmentación del sueño11.
Síntomas nocturnos
El ronquido es el síntoma nocturno más frecuente referido tanto
por el paciente como por los familiares. Casi todos los pacientes con
SA/HS roncan pero no todos los roncadores presentan SA/HS, por lo que
se lo considera una manifestación muy sensible pero poco especifica.
Su prevalencia global en la población general es del 40% y en el
SA/HS excede el 90%12. En los pacientes con SA/HS el ronquido suele
ser irregular y de tonalidad grave. Otros síntomas nocturnos son
apneas relatadas por un acompañante, sueño agitado, ahogos
nocturnos, despertares reiterados y nocturia.
Factores predisponentes
La obesidad es factor predisponente indiscutible del SA/HS. La
prevalencia de SA/HS en los obesos masivos (IMC>40) es del 40%. La
prevalencia de obesidad en el SA/HS es de 40 a 70%13. La relación del
síndrome con el sexo es compleja. En la edad media de la vida el
SA/HS se observa predominantemente en hombres pero en edades avanzadas
la diferencia disminuye. La prevalencia del SA/HS aumenta con la edad.
Otros factores asociados al SA/HS son la hipoplasia mandibular, el
aumento del tejido blando o linfoideo faríngeo, la obstrucción
nasal, el hipotiroidismo y la acromegalia.
Condiciones asociadas
Entre el 40 y el 70% de los pacientes con SA/HS tienen
hipertensión arterial (HTA) lo que significa una prevalencia 3 a 4
veces superior a la observada en la población general. Entre el 22 y
el 30% de los hipertensos padecen SA/HS. La presencia de HTA no
constituye, por si sola, indicación de un estudio de sueño, aunque
obliga a la búsqueda sistemática de síntomas asociados al SA/HS La
presencia de HTA correlaciona con la severidad de la enfermedad14. La
prevalencia de enfermedad coronaria parece ser mayor en roncadores que
en no roncadores15. El riesgo relativo de infarto de miocardio es
mayor en el SA/HS que en la población general14.
Durante los estudios polisomnográficos, en pacientes con SA/HS, es
habitual observar variación cíclica de la frecuencia cardíaca
asociada a las apneas, pero también de arritmias cardíacas
potencialmente más severas se observan en pacientes con SA/HS, con
una frecuencia claramente superior a la que presenta la población
general, lo que parece estar relacionado con las hipoxemia14.
Si bien no se han publicado estudios que sean concluyentes acerca de
la relación entre SA/HS y enfermedades cerebrovasculares, hay fuertes
indicios de un incremento de la morbimortalidad cerebrovascular en
este grupo de pacientes3. Los portadores de SA/HS presentan 2 a 3
veces mas accidentes automovilísticos que la población general, como
consecuencia probablemente de la hipersomnolencia16.
El SA/HS es una enfermedad sin evidencias de remisión espontánea.
Algunos estudios retrospectivos sugieren una menor expectativa de vida
en pacientes con SA/HS no tratados con respecto a los tratados con
CPAP o traqueostomía17, 18.
3) Métodos diagnósticos de SA/HS
en adultos
La metodología utilizada para el diagnóstico del SA/HS puede
dividirse en 4 niveles.
Nivel I: Polisomnografía en el laboratorio de sueño
Es el registro continuo y simultaneo de múltiples variables
fisiológicas durante el curso del sueño, generalmente realizado
durante la noche, con la presencia de un técnico especializado. Los
registros son:
A) Señales
A1) Señales que permiten caracterizar el sueño
Electroencefalograma (EEG): la localización de los electrodos se
basa fundamentalmente en el sistema internacional 10-20 de
ubicación19. Como requerimiento mínimo se toma en cuenta el
emplazamiento de cada electrodo activo unilateral referenciado al
contralateral indiferente habitualmente ubicado en mastoides: C3 - A2,
C4 - A1, O1 - A2 que por convención corresponden C a centrales, O a
occipitales y A a mastoideos. Elec-trooculograma (EOG): Permite
identificar movimientos oculares, la ubicación de los electrodos es
en ángulo externo de los ojos referenciados al electrodo indiferente
descripto (A1 o A2).
Electromiograma (EMG): La ubicación habitual de los dos electrodos es
en la región submentoniana. En ocasiones se usan otros registros de
EMG como tibial anterior que debe ser utilizado cuando se sospecha
movimientos periódicos de piernas o intercostal que puede ser usado
como accesorio en la evaluación de esfuerzo respiratorio20. La
combinación de EEG, EOG y EMG submentoniano permiten reconocer la
vigilia y las diferentes etapas del sueño19.
A2) Señales que permiten el monitoreo de las variables
cardiorrespiratorias
Flujo aéreo (FA): en la mayoría de los laboratorios de sueño se
monitorea con un termistor ubicado en orificio externo de fosas
nasales y boca que registra las diferencias de temperatura del aire
inspirado y espirado. Otra modalidad indirecta de evaluación del FA
es la medición de la presión nasal mediante cánula, lo que tiene la
ventaja adicional de poder evaluar la presencia de aumento de la
resistencia de la vía aérea superior mediante la detección de
limitación al flujo inspiratorio en la curva de presión21 y la
desventaja de no poder evaluar FA cuando el paciente respira por la
boca por lo que hay que asociarla a un termistor bucal.
Movimientos-esfuerzo respiratorio: se pueden detectar a través de
sensores ubicados en el tórax y/o abdomen que permiten la
transducción de movimiento en una señal eléctrica; también puede
evaluarse a través del registro de la presión pleural mediante la
colocación de balón esofágico. Este método puede provocar
disrupción del sueño22. Saturación pulsada de oxígeno (SpO2):
evaluada a través de un oxímetro de pulso en dedo o lóbulo de la
oreja. Ronquidos: captados por un micrófono. Electrocardiograma:
obtenido habitualmente con dos derivaciones precordiales23. Posición
corporal: mediante registro manual o con sensor posicional de
decúbito.
B) Definiciones
Apnea: evento caracterizado por la ausencia de flujo aéreo
buconasal ³ 10 segundos. Apnea obstructiva: se caracteriza por la
presencia de esfuerzo respiratorio. Apnea central: ausencia de
esfuerzo respiratorio. Apnea mixta: componente central inicial seguido
de esfuerzo respiratorio. Hipopnea: reducción discernible de la
señal de flujo aéreo por 10 o más segundos con caída superior a 3%
en la saturometría y/o la aparición de un microdespertar.
Respiración de Cheyne - Stokes: patrón caracterizado por cambios
crecientes y decrecientes en la amplitud respiratoria separados
habitualmente por apneas centrales. Hipoventilación en el sueño:
reducción de la ventilación inducida por el sueño, no asociada a
apneas o hipopneas, con aumento mayor o igual a 10 mmHg de la PaCO2.
Microdespertares electroen-cefalográficos: episodios de 3 a 15
segundos de duración que interrumpen el sueño y se caracterizan por
la aparición de un ritmo en el EEG de mayor frecuencia (ritmo alfa,
theta o beta) respecto a los 10 seg. de sueño previos, generalmente
acompañados de un aumento del tono muscular24. Microdespertares
autonómicos: aumentos transitorios de presión sanguínea y/ o
frecuencia cardiaca que representan equivalentes autonómicos del
despertar y que son consecuencia de eventos respiratorios que no
terminan en despertares corticales o electroencefalográficos25. SA/HS
posicional: Es la observación de la presencia de eventos
respiratorios predominantemente en decúbito dorsal y se define por la
fórmula: Indice de Perturbación Respiratoria (IPR) > 10 en
posición supina con IPR < 10 en decúbito lateral.
C) Mediciones
Índice de apneas-hipopneas / hora o Índice de perturbación
respiratoria (IPR): es el número de apneas mas hipopneas por hora de
sueño (A+H/TTS en min × 60). El IPR debe referenciarse a la
posición corporal. Tiempo Total del Registro (TTR) comprende desde el
comienzo hasta el final del estudio.
Tiempo Total de Sueño (TTS) excluye el tiempo de registro en el que
el paciente permanece despierto.
Eficiencia del sueño: es la relación expresada por el cociente entre
TTS/TTR. Latencia del sueño: es el tiempo transcurrido desde el
inicio del registro hasta la primera página de etapa 1. Latencia REM:
tiempo transcurrido desde el inicio del sueño hasta la aparición del
primer episodio REM. Vigilia después de comenzado el sueño:
comprende los períodos de tiempo en que el sueño es interrumpido
antes del último despertar19, 20. Indice de microdespertares: número
de microdes-pertares / hora de sueño; en individuos normales es
13±726.
D) Etapas
Vigilia: caracterizada por la presencia de ritmos alfa
(visualización predominante en áreas occipitales). Etapa I:
(E1)caracterizada por la desaparición del ritmo alfa y reemplazo por
frecuencias mixtas de menor amplitud. Etapa II: (E2) reconocida por la
aparición de husos de sueño y complejos K. Etapas III y IV: se
caracterizan por la aparición de ondas delta (> 75 microvoltios)
que ocupan más del 20% de 30 segundos de trazado (E III) o más del
50% (E IV).REM: (Sueño paradójico): exige presencia simultánea de
trazado EEG similar a E I, registro EMG en su menor expresión (supone
inhibición del tono muscular) y presencia de movimientos oculares
rápidos.
E) Severidad del SA/HS
El índice de perturbación respiratoria permite establecer niveles
de severidad del SA/HS de acuerdo al siguiente rango: 0 - 5 normal,
5-15 leve, 15 - 30 moderado, 30 o más severo. Otros marcadores de
gravedad que deben ser tenidos en cuenta cuando se considera la
elección del tratamiento son: grado de hipersom-nolencia, arritmias
cardíacas y nivel de hipoxemia. Estos parámetros pueden modificar la
consideración de gravedad en los índices por debajo de 15 como para
modificar la actitud terapéutica18, 27.
F) Estudios de noche dividida
Los estudios de noche dividida consisten en la división de la
noche en una primera parte diagnóstica necesariamente con
polisomnografía completa y una segunda parte que se utiliza como
ensayo terapéutico.
Debido a que algunas publicaciones demuestran que durante la primera
parte de la noche el IPR suele ser inferior al registrado en la
última parte de la noche, probablemente debido a que en el REM es
predominante hacia el final de la noche, no existe consenso sobre si
es aceptable la utilización de estudios de noche dividida. En
cualquier caso la indicación para comenzar la titulación de CPAP un
estudio de noche dividida es observar más de 80 apneas/hipopneas
durante las primeras 2 horas de una PSG diagnóstica28.
Recomendaciones
1) La PSG es el método de referencia para el diagnóstico del
SA/HS.
2) Los estudios diurnos están específicamente indicados en pacientes
con inversión del horario de reposo / vigilia o cuando por
infraestructura no puedan hacerse estudios nocturnos. En la última
circunstancia un estudio diurno negativo en paciente con sospecha
clínica obliga a un estudio nocturno.
3) Las señales mínimas para la realización de PSG son: dos canales
de registro electroencefalográfico, dos canales de electroculograma,
uno de electromiograma (adicionando los periféricos necesarios de
acuerdo al monitoreo de actividad muscular deseado), uno de
electrocardiograma, un sensor de posición corporal, un micrófono,
control oximétrico, flujo oronasal y registro de movimiento
toracoabdominal.
4)Los índices que como mínimo se deben evaluar son: TTR, TTS,
eficiencia del sueño, latencia de sueño no REM y REM, vigilia
después de comenzado el sueño, microdespertares por hora, porcentaje
de las etapas de sueño y arquitectura general del sueño, IPR en
diferentes decúbitos y SpO2 en la que se debe observar: saturación
mínima, % del tiempo por debajo de 90 y patrón de fluctuaciones
repetitivas.
Nivel II: Polisomnografía domiciliaria / hospitalaria
Realizada sin la presencia de un técnico durante toda la noche que
controle el registro, contiene las mismas señales que en el nivel I.
Nivel III: Estudios simplificados
En los últimos 15 años se han desarrollado diversos equipos
portátiles que registran variables cardiorres-piratorias para el
diagnóstico del SA/HS del adulto. Las razones que motivaron el
surgimiento de esta tecnología fueron29: (1) necesidad de un
diagnóstico confiable del SA/HS que suplante el elevado costo
económico y operativo de la PSG y (2) demoras por sobrecarga en los
turnos para hacer PSG convencional. Los equipos de nivel III permiten
obtener información a partir del análisis de la combinación de:
Flujo aéreo, movimientos toracoabdominales, movimientos corporales,
saturometría, ronquidos, posición corporal, frecuencia cardíaca,
electrocardiograma, electro-miograma de piernas.
La exactitud de los equipos de nivel III para el diagnóstico del
SA/HS se ha valorado mediante su comparación con la PSG30. En el
apéndice 1 se observan los estudios de validación publicados, la
mayoría de los cuales se han realizado en el laboratorio de sueño en
condiciones controladas por técnicos. En esta situación la
sensibilidad y la especificidad diagnóstica reportadas han oscilado
entre un 86% - 100% y 64% -100% respectivamente29-31. Hay pocos
estudios que comparen la exactitud diagnóstica de esta metodología
en el domicilio sin control técnico. En estas circunstancias la
sensibilidad y especificidad reportada en una serie ha sido de 90% y
70% respectivamente31.
La interpretación de un estudio normal de nivel III debe basarse en
la probabilidad clínica del SA/HS. Un estudio normal en un paciente
con alto índice de sospecha de SA/HS no descarta esta patología. En
esta circunstancia es necesario completar la evaluación mediante PSG.
Los equipos de nivel III son absolutamente insensibles para el
diagnóstico del síndrome de aumento de la resistencia de la vía
aérea superior (SRAVAS) que requiere idealmente el registro de
presión esofágica y como mínimo la evaluación de los
microdespertares electroencefalográ-ficos e inferir el aumento de la
resistencia por el incremento del esfuerzo respiratorio. Dos
alternativas no inva-sivas para valorar estas situaciones son: 1)
Tiempo de tránsito de la onda de pulso (TTP) desde la válvula
aórtica hasta el dedo que por variación de la presión arterial
permite sospechar la presencia de microdespertares32 y 2) La
valoración de la morfología de la curva de presión a nivel nasal
que permite detectar períodos de limitación del flujo inspiratorio
secundario a un aumento de la resistencia de la vía aérea
superior21. Ambas metodologías podrían ser una alternativa no
invasiva para evaluar el SRAVAS pero necesitan aún ser validadas
contra la PSG.
Recomendaciones
1) Los parámetros mínimos a registrar para el diagnóstico del
SA/HS: Flujo aéreo, movimientos toracoab-dominales y saturometría
2) El tiempo de registro será de 6 a 8 hs. en el horario habitual de
sueño del paciente.
3) El análisis del trazado deberá ser hecho por médicos con
experiencia.
4) Las indicaciones de estudios de nivel III serán reservados a las
siguientes situaciones:
1- Larga lista de espera
2- Imposibilidad de acceso a la PSG.
3- Seguimiento de pacientes con diagnóstico de SA/HS para evaluar
respuesta a diferentes modalidades terapéuticas (pérdida de peso,
CPAP, cirugía) o para reevaluación en caso de recurrencia de los
síntomas (ronquidos, somnolencia diurna)
Nivel IV
Es el registro continuo de 1 o 2 variables. Cuando se midió una
variable se prefirió en general saturometría pero en ocasiones se
determinó flujo aéreo nasobucal33. Cuando se evaluaron dos variables
se registraron flujo aéreo y saturometría34 ronquidos y
saturometría35 o movimientos respiratorios y saturometría36.
La exactitud diagnóstica del monitoreo de 1 o 2 variables
cardiorrespiratorias ha sido evaluada mediante su comparación con la
PSG
La sensibilidad y especificidad de la oximetría de pulso nocturna
para el diagnóstico del SA/HS ha variado en los diferentes estudios
desde 40 al 100% y de 39 a 100% respectivamente37. La principal razón
de la alta variabilidad ha sido la metodología utilizada en el
análisis de la curva de SpO2. Los estudios con baja sensibilidad alta
especificidad han usado como criterio de anormalidad una caida
superior al 3%38-40 mientras que los estudios con alta sensibilidad y
baja especificidad no consideraron la magnitud del descenso37-39, 41,
42. Como método de análisis de la curva de SpO2 se debe considerar
la presencia de caídas repetitivas a niveles predeterminados de SpO2.
Dada su mayor especificidad se recomienda usar como criterio de
anormalidad desaturaciones > 3% y un índice ³ 10 episodios por
hora de registro.
Recomendaciones
1. No se recomienda la utilización de la oximetría de pulso. Debe
reservarse a las situaciones en que se carece de tecnología más
adecuada. Es de destacar que la fiabilidad del método es operador
dependiente y requiere experiencia en la lectura del patrón
oximétrico.
4) Tratamiento médico del SA/HS
Control de la obesidad
La obesidad es el principal factor de riesgo constitucional en el
SA/HS. El incremento del perímetro del cuello se ha considerado como
el signo que mejor predice la presencia del SA/HS. Se ha establecido
una relación entre la disminución del peso corporal con la mejoría
de la arquitectura del sueño y disminución de la hipersomnia diurna.
El control de la obesidad debe procurarse mediante dieta, cambios de
la conducta en la alimentación y ejercicio. En situaciones de
obesidad severa sin respuesta al tratamiento médico se debe
considerar el tratamiento quirúrgico gastrointestinal. Ocasionalmente
el descenso aislado de peso controla el SA/HS.
Posición corporal
En pacientes con eventos respiratorios predominantemente en
decúbito dorsal y con IPR en decúbito lateral dentro de los límites
de referencia, está indicada la terapia posicional. Asimismo tienen
indicación aquellos pacientes en tratamiento con CPAP que demuestren
un incremento marcado del nivel de presión para control de su
patología en decúbito dorsal con el objetivo de reducir el nivel de
presión de CPAP y mejorar la tolerancia.
Tratamiento Farmacológico
Los fármacos estudiados son la medroxiprogesterona, tiroxina,
acetazolamida, teofilina , protriptilina, fluoxetina, modafinil y
oxígeno43. El tratamiento farmacológico en el SA/HS no ha mostrado
eficacia excepto en situaciones específicas como el hipotiroidismo
asociado a SA/HS donde tiene indicación el uso de a tiroxina La
acetazolamida puede ser eficaz en apneas centrales y respiración
periódica pero puede empeorar los fenómenos obstructivos. La
teofilina podría ser útil en pacientes con apneas centrales y
respiración periódica en asociación a falla cardiaca congestiva43.
Los ensayos clínicos actualmente disponibles sobre el tratamiento con
oxígeno en el SA/HS no avalan su uso como única modalidad
terapéutica ya que puede prolongar los episodios de apnea, retardando
los despertares inducidos por la hipoxemia44. Si los eventos
respiratorios son corregidos por el uso de CPAP y la hipoxemia se
mantiene, puede asociarse oxigenoterapia siempre y cuando no exista
requerimiento de ventilación no invasiva (síndromes de
hipoventilación).
Recomendaciones
1) La reducción de peso esta indicada en aquellos pacientes con
IMC superior a 30 Kg./m² como medida complementaria sistemática. En
los sujetos con obesidad mórbida (IMC › 40 m2) que no pueden
reducir su peso se podría utilizar un recurso quirúrgico para la
reducción del mismo.
2) Se recomienda utilizar como modalidad de terapia posicional el uso
de una pelota de tenis ubicada en la espalda en pacientes con apneas
decúbito dependientes.
3) La tiroxina es el único fármaco que ha demostrado ser eficaz en
el SA/HS, cuando éste se asocia a hipotiroidismo45, 46.
4) Se aconseja evitar drogas depresoras del sistema nervioso central
como benzodiazepinas, barbitúricos, narcóticos y alcohol.
5) Tratamiento con CPAP
Antecedentes
A) Eficacia terapéutica
La aplicación de presión positiva continua en la vía aérea
(CPAP) por vía nasal es aceptada, con unanimidad, como el tratamiento
de elección para el SA/HS severo (IPR ³ 30)28, 47, 48. Puede
indicarse CPAP en pacientes con SA/HS leve a moderada (IPR 5 - 30)
acompañado de hipersomnia diurna excesiva, deterioro de la función
cognitiva, alteración del estado de ánimo, insomnio o enfermedades
cardiovasculares documentadas como hipertensión arterial, enfermedad
isquémica cardíaca o enfermedad cerebrovascular 28, 49.
En pacientes con SRAVAS la eficacia terapéutica de la CPAP en la
resolución de los síntomas está demostrada6 pero no hay acuerdo si
debe ser la primera alternativa terapéutica. La CPAP podría ser
utilizada para eliminar el ronquido simple aunque es probable que la
mayoría de los pacientes la rechacen.
B) Generadores de presión
La presión positiva puede administrarse de tres modos: 1) Con un
nivel de presión fijo continuo (CPAP tradicional): es el método más
simple, común y de menor costo, lo que lo hace recomendable en la
mayoría de los casos. 2) Con niveles distintos de presión en
inspiración y espiración (BIPAP): permite el ajuste independiente de
las presiones inspiratorias y espiratorias utilizadas50. Su
indicación está reservada actualmente a los pacientes con
hipoventilación concomitante51 y a los pacientes que tienen
dificultad para espirar en contra de una presión continua. El uso de
BIPAP no ha mejorado la aceptación del tratamiento a largo plazo,
comparado con CPAP tradicional52. 3) Con nivel de presión
autoajustable (AutoCPAP). Los sistemas autoajustables están
diseñados para responder a cambios en la resistencia en la vía
aérea superior del paciente. Incrementan o disminuyen la presión
positiva en respuesta al tipo de morfología de la curva de presión
y/o la presencia de ronquidos53, 54 .
El rol preciso de los sistemas autoajustables de CPAP en el
tratamiento de pacientes con SA/HS no está aclarado. El impacto a
largo término de estos sistemas sobre la adherencia al tratamiento y
aceptabilidad requiere futuros estudios55.
Titulación con CPAP
El objetivo de la titulación de CPAP24 es determinar el nivel de
presión que corrige los eventos respiratorios y normaliza la
arquitectura del sueño. La evaluación debe hacerse en los diferentes
decúbitos y etapas de sueño. El estudio de noche dividida puede ser
utilizado para determinar apropiadamente el nivel de CPAP. Hay buena
correlación de los resultados provenientes de estudios de noche
dividida comparados con dos estudios completos supervisados56.
El advenimiento de sistemas de CPAP autoajustable para determinar de
manera no supervisada el nivel óptimo de CPAP requerido podría ser
de utilidad. Estudios recientes sugieren que algunos de estos
dispositivos son eficaces para determinar la presión de CPAP optima
en la mayoría de los pacientes con SA/HS57. No hay todavía estudios
extensos y controlados, que permitan la indicación rutinaria de esta
modalidad de titulación de presión.
Recomendaciones
1) La CPAP es el tratamiento de elección en el SA/HS moderado a
severo.
2) El tratamiento con CPAP puede estar indicado en otras
circunstancias (SA/HS leve, SRAVAS, ronquidos) pero no constituye la
regla.
3) En todos los casos se debe intentar controlar la sintomatología
diurna.
4) El objetivo de la titulación de CPAP es:
4.1 Disminuir el IPR a menos de 5.
4.2 Eliminar los ronquidos.
4.3 Evitar los episodios de oscilaciones de la saturación arterial de
oxígeno nocturna.
4.4 Disminuir el índice de microdespertares a menos de 10
4.5 Restaurar la arquitectura del sueño
5) La titulación de la CPAP debe tener en cuenta:
5.1 Utilizar preferentemente la PSG convencional
5.2 Un tiempo mínimo de tres horas que incluya sueño REM.
5.3 Que el paciente haya estado en decúbito dorsal.
5.4 Es conveniente adaptar el paciente a la máscara y al tratamiento
con CPAP si es posible los días previos al estudio para titulación.
6) El dispositivo de elección es la CPAP. No se recomienda el uso de
BiPAP en lugar de CPAP. Aquella debe reservarse para indicaciones
especiales.
7) Los equipos autoajustables podrían tener un rol en el futuro.
6) Otros tratamientos
6.1) Dispositivos orales para el ronquido y la apnea obstructiva de
sueño
Antecedentes
En los últimos años se han registrado un creciente interés en la
utilización de dispositivos orales (DO) en el tratamiento del
ronquido y del SA/HS. Los DO son dispositivos mecánicos que producen
cambios en la morfología y función de la vía aérea superior
(tamaño, forma y colapsabilidad de la misma). Se han desarrollado
numerosos DO con diferentes mecanismos y características,
subsistiendo en la actualidad básicamente dos tipos58:
A) Avance mandibular (placa de posicionamiento mandibular- PPM)
B) Retención de la lengua (Dispositivo de retención lingual - DRL)
El Dispositivo de Retención Lingual esta solo indicado en aquellos
casos donde existe una limitación del movimiento de protusión, como
en las anquilosis de la articulación témporo-mandibular o en
pacientes desdentados totales.
Se ha demostrado mediante videoendoscopía que la PPM aumenta el área
de la hipo y oro faringe y los DRL producen un aumento del área de
sección transversal de la hipofaringe, la oro y velo faringe59.
Algunos estudios demuestran a través de la cefalometría cambios en
el espacio aéreo posterior60, 61 mientras que en otros estudios no se
observaron cambios en el espacio aéreo posterior pero sí reducción
significativa de la distancia entre el hueso hioides y el plano
mandibular62.
La PPM provoca una mayor reducción del IPR en aquellos pacientes que
presentan SA/HS decúbito dependiente63. Los DO han mostrado
beneficios significativos en el tratamiento de los ronquidos en 73 a
100% de los pacientes de las distintas series64. La evidencia
actualmente disponible sobre el uso de DO en el tratamiento del SA/HS
se compone de series con pequeño número de casos, falta de estudios
controlados y con seguimiento a largo plazo.
Si bien la PPM se ha mostrado eficaz en la reducción del IPR 60 hasta
el 40% de los pacientes tratados continúan con un IPR
significativamente elevado58. Asimismo se ha reportado que un 13% de
los pacientes tratados presentaron un aumento del IPR con los DO65.
Dos estudios compararon la PPM con CPAP demostrando que el DO es menos
eficaz que el CPAP65, 66. Se ha evidenciado asimismo utilidad en los
fracasos de la uvulopalatofaringoplastia (UPPP)67. No hay estudios
sobre los DO en el SRAVAS.
Los DO presentan ventajas en cuanto a simplicidad, carácter no
invasivo, confección inmediata y costo. Las complicaciones reportadas
incluyen dolor en la articulación témporo-mandibular, mialgias,
sialorrea o sequedad bucal, lesiones periodontales, desprendimientos
de coronas y/o puentes, ulceraciones en los tejidos blandos,
intolerancia total o parcial, alergia a los materiales, alteraciones
en la oclusión y odontalgias60, 64, 68, 69.
Recomendaciones
1) Los DO estarán indicados en roncadores simples y podrían
considerarse en el tratamiento del SA/HS leve.
2) Los DO debería obtener un avance mandibular de entre el 50% y 75%
de la protrusión máxima del paciente y deben ser simples,
modificables, económicos, provocar un reposicionamiento mínimo de la
mandíbula, no invadir el espacio lingual, ser de fácil colocación y
remoción. Pueden ser regulables o con bloqueo intermaxilar. Se
recomienda el ajuste y confección de los DO por un odontólogo.
6.2) Tratamiento quirúrgico
Antecedentes
Si bien algunos pacientes con SA/HS tienen anormalidades
estructurales de la vía aérea superior que convierte a este
síndrome en potencialmente quirúrgico, la modalidad primaria de
tratamiento es el uso de presión positiva en la vía aérea70. Esto
se fundamenta en que los resultados son claramente superiores con CPAP
que con cualquier modalidad de tratamiento quirúrgico. Por lo tanto,
los candidatos a cirugía son los pacientes que no toleran la CPAP o
que presentan anomalías estructurales corregibles por cirugía71, 72.
La obstrucción puede localizarse en la nasofaringe, oro faringe o
hipofaringe, ya sea en forma aislada o combinada73. Sin embargo es
imprescindible aclarar que no siempre es posible identificar
concluyentemente el lugar de obstrucción, ya que este puede cambiar
en relación con la posición corporal y la fase de sueño. Finalmente
puede suceder que una vez intervenido quirúrgicamente, se demuestre
un nuevo sitio de obstrucción74. La evaluación diagnóstica del
área de obstrucción puede ser clínica, endoscópica y por
imágenes. En la nasofaringe se debe investigar colapsabilidad de las
alas de la nariz, desviaciones del septum, hipertrofia de cornetes,
pólipos o masas. En cavidad oral se debe documentar la longitud del
paladar blando, las amígdalas, el tamaño relativo de la lengua con
relación al espacio disponible y cualquier discrepancia entre el
maxilar superior e inferior. En el examen laríngeo es esencial
evaluar quistes, tumores o parálisis la que puede realizarse por
fibronasofaringoscopía, así como las características de la
epiglotis y mucosa supraglótica74. La cefalometría lateral y la
tomografía computada informan sobre estructuras óseas, vía aérea
posterior, posición del hioides, longitud del paladar blando y
morfología de la faringe. Ninguno de estos métodos predice
confiablemente el éxito quirúrgico70. El tratamiento quirúrgico a
considerar incluye:
Traqueostomía: fue el primer procedimiento quirúrgico utilizado. Si
bien es un tratamiento definitivo para el SA/HS ya que sortea las
áreas colapsables, sus complicaciones y morbilidad psicofísica,
sumados a la efectividad de la CPAP han reducido drásticamente su
utilización. Actualmente sus indicaciones son muy precisas,
reservándose para casos de obesidad mórbida con fracaso de la
presión positiva y con riesgo vital para el paciente. En nuestro
país es necesario considerarla cuando el paciente tiene SA/HS severo
y no puede acceder a la CPAP.
Reconstrucción nasal: la corrección de la obstrucción nasal es
imprescindible para el uso del CPAP. Además al disminuir la presión
crítica faríngea puede contribuir a disminuir las posibilidades de
colapso.
Uvulopalatofaringoplastia (UPPP): procedimiento que agranda la vía
aérea superior retropalatina extirpando una porción del paladar
blando y úvula, con reducción y reorientación de los pilares
amigdalinos, más amig-dalectomía75. La eficacia es de hasta un 50%
en pacientes con SA/HS leve a moderado76 pero a pesar de un posible
éxito inicial puede reaparecer el SA/HS posteriormente70. Son
complicaciones el reflujo nasal transitorio (10%), voz gangosa,
dehiscencia de la herida (8%), infección local y hemorragia (< al
5%). Quizás la complicación más seria que limita la utilidad de
este procedimiento sea el reporte de fracaso en la aplicación
posterior de CPAP por fuga aérea incontrolable77. Para la UPPP pueden
utilizarse técnicas quirúrgicas convencionales, electrocauterio o
láser78.
Osteotomía sagital mandibular inferior: avance de la inserción del
geniogloso en el tubérculo geniano para agrandar el espacio aéreo
posterior. Se ha utilizado en las obstrucciones bajas con éxito
terapéutico variable (30 al 67%)79. Tiene como complicaciones edema
en el piso de la boca, amputación de raíces dentales y disestesias
en mentón.
Avance maxilar: osteotomía del maxilar inferior y/o superior con
avance de uno o ambos. Es un procedimiento de considerable magnitud
que aún esta en periodo de investigación y refinamiento por parte de
equipos quirúrgicos altamente especializados79. En ocasiones puede
tener serias complicaciones tales como cambios en la apariencia y
oclusión dentaria, parestesias faciales y disfunción de la
articulación témporo mandibular.
Cirugía de la lengua: glosectomía de la línea media y
linguoplastía. Procedimientos de exéresis para reducir su tamaño y
agrandar el espacio aéreo posterior. Se indicó en algunas
acromegalias y macroglosias severas con resultados inciertos75
Nuevas técnicas quirúrgicas: no extensamente evaluadas aún,
incluyen reducción volumétrica de tejido por radiofrecuencia,
glosopexia y estimulación eléctrica de la lengua.
Recomendaciones
1) No se recomienda la UPPP para el tratamiento del SA/HS.
2) La traqueostomía esta indicada en pacientes graves que no soporten
otro tratamiento
3) La cirugía tiene indicaciones precisas en grupos seleccionados de
pacientes:
3.1 En niños con hipertrofia adenoidea o amigdalina manifiesta
3.2 En ciertas anomalías estructurales faciales
3.3 En casos de anomalías nasales que impidan el tratamiento con
CPAP.
4) Se debe consensuar la decisión quirúrgica entre paciente y equipo
médico multidisciplinario con experiencia, exponiendo claramente al
paciente y familiares los procedimientos y sus riesgos. Se debe tener
en cuenta la morbimortalidad perioperatória para cualquier cirugía
en estos pacientes.
5)Objetivar los resultados con polisomnografía postoperatoria entre 4
y 6 meses después de la intervención.
6)Es inaceptable el tratamiento quirúrgico del ronquido sin estudio
PSG previo que confirme la ausencia de SA/HS o SRAVAS.
7)Las grandes cirugías se encuentran en fase de evaluación clínica
sin que por el momento haya conclusiones que recomienden su practica.
7) Seguimiento
Antecedentes
La adherencia al tratamiento con CPAP es la relación que existe
entre los pacientes que utilizan adecuadamente la CPAP y los pacientes
a quienes se le prescribió. Para el análisis del uso adecuado se
debe tener en cuenta la utilización a la presión prescripta, las
horas indicadas y la posición correcta de la máscara nasal. En el
momento actual52, 71 se considera como adherencia aceptable el uso de
CPAP por más de 4 ½ horas por noche y un mínimo 4 noches por
semana. Con estos criterios mínimos se ha demostrado una reducción
de la somnolencia80.
La adaptabilidad a la CPAP durante la primera noche es alta81 pero eso
no garantiza la aceptación posterior y la continuidad del
tratamiento. La adherencia a largo plazo puede predecirse a los cuatro
días y al mes de comenzado el tratamiento71. En tres estudios se
observó que la adherencia es superior en aquellos pacientes con
hipersomnolencia71 pero en otro estudio esto no fue demostrado52.
La adherencia de la CPAP depende también de otros factores. Parecen
ser críticos: 1) la motivación del médico que prescribe, 2)
disponer de técnicos con amplia dedicación y experiencia para
asistir al paciente con los problemas que se plantean con el en el uso
de una máscara nasal, y que simultáneamente estimulen su uso y 3) la
mejoría clínica del paciente con el uso de CPAP. También es
importante la adaptación del paciente a la máscara, la existencia de
cirugía palatina previa82 la ausencia de hipoxemia83 y el nivel
educativo71
Los sistemas objetivos de medición de la adherencia incluyen la
medición del tiempo de uso del equipo de CPAP y medición de la
presión administrada. El patrón de uso de la CPAP nasal es muy
variable52, 71, 84, 85.
La especulación inicial de que la aparición de la BIPAP, en el
tratamiento del SA/HS mejoraría la adherencia, en comparación al
tratamiento con CPAP nasal, no fue confirmada84. Hasta el momento
actual se desconoce si la utilización de la rampa (aplicación de un
nivel creciente de presión positiva durante los primeros minutos de
aplicada hasta llegar a la presión eficaz) o los sistemas de autoCPAP
pueden mejorar la compliancia del paciente.
El manejo adecuado de los efectos colaterales relacionados al uso del
CPAP es indispensable para lograr una mayor adherencia. Los que se
presentan con mayor frecuencia son sequedad o congestión nasal,
rinorrea y dolor sobre el puente de la nariz; otros son la abrasión
de la piel, molestias oculares o conjuntivitis producidas por fugas de
aire alrededor de la máscara y alergias debidas al material con el
cual están construidas las máscaras. Entre el 20% y el 50% de los
pacientes54 presentan efectos adversos, sin embargo esto no parece
disminuir la adherencia en pacientes muy sintomáticos86. La
xerostomía por uso de CPAP es debida a las fugas bucales de aire. Es
menos frecuente observar epistaxis. La aerofagia es sorprendentemente
baja. Es esencial optimizar la interfase entre el paciente y el
sistema de presión positiva para un tratamiento exitoso. Una variedad
de máscaras nasales y oronasales están disponibles para este
propósito. El uso de bandas autoadhesivas para aplicar en los sitios
de la piel con lesiones de decúbito, permite proteger estas áreas.
La sequedad o congestión nasal y la rinorrea pueden mejorar con el
uso de solución fisiológica y corticoides tópicos. La sequedad
nasal puede disminuirse utilizando humidificadores, siempre asociado
con calentador, ya que los humidificadores no calefaccionados no han
demostrado utilidad87, 88.
Recomendaciones
1) Todos los pacientes bajo tratamiento con CPAP deben ser
controlados en lo que hace a la adherencia considerando las
potenciales consecuencias severas del SA/HS.
2) El contador horario que tienen los equipos nos brinda solo una
aproximación a la adherencia.
3) Para disminuir los efectos secundarios es esencial optimizar la
relación máscara paciente.
4) Control clínico a la semana, 3 y 12 meses de comenzado el
tratamiento y posteriormente cada año. El control clínico debe
incluir escala de somnolencia de Epworth..
5) Solo recomendamos retitular el nivel de presión indicado si el
paciente hubiera descendido marcada-mente de peso.
6) Si en cualquiera de las consultas se detectara reaparición de los
síntomas se deberá considerar la presencia de fallo terapéutico y
aconsejamos realizar nueva polisomnografía siempre y cuando se
constate un uso adecuado de la CPAP.
7) El seguimiento de estos pacientes debe ser responsabilidad de
técnicos y médicos con experiencia en el tema.
8) También es recomendable que el paciente tenga línea de
comunicación directa con los médicos que prescriben con el objetivo
de tratar los efectos colaterales.
Agradecimientos: Los autores agradecen a Air Liquide
Argentina División Médica por su decidido apoyo a este proyecto.
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Tabla 1.– CATRVS
Apéndice 1: estudios de validación de los equipos de nivel III
Primer autor Equipo Parámetros medidos N° Pa- IPR Sensibili-
Especifici-
cientes dad (%) dad (%)
Gyulay30 Vitalog® Movimientos torax/abdomen y 14 100 83
PMS-8® corporales, SaO2, FC
Salmi89 Movimientos corporales (SCSB), 55 > 5 100 86
flujo aéreo, SaO2
Emsellem90 Edentrace 2700® Flujo aéreo buconasal, movimientos 67
>5 95 96
tórax, SaO2 y FC
Redline 91 Edentrace 4700® Flujo aéreo buconasal, movimientos 25
> 10 95 100
tórax, SaO2, FC, movimientos cuerpo
Stooths92 MESAN IV® SaO2, FC, ronquidos, posición corporal 56 >
10 92 97
White 31 Night Watch Movimientos tórax/abdomen, flujo aéreo, 35
(lab.) > 10 100 64
System® SaO2, ECG, EOG, EMGpiernas 70 (casa) 91 70
Man94 PoliG®; CNS® Flujo aéreo buconasal, SaO2, movimientos 104
> 15 86 95
tórax/abdomen, ECG, posición corporal
IPR = índice perturbación respiratoria
* Médicos Participantes: Jorge Ávila, Roberto Benzo,
Osvaldo Callejas, Jorge Cáneva, Carlos Codinardo, Eduardo De Vito,
Edgardo Dibur, Carlos Elias, Horacio Encabo, Marcos Langer, Ana Lopez,
Guillermo Montiel, Juan Osses, Daniel Perez Chada, Edgardo Rhodius,
Gerardo Spielberg y Catalina Venesio
Consultores Extranjeros: Daniel Rodenstein (Bruselas, Bélgica)
y Josep Maria Montserrat y Canal (Barcelona, España)
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