| |
|
oxigenoterapia
EN Hipoxemia crónica
Fisiopatologia,
diagnOstico y tratamiento de la hipoxemia crOnica grave. Rol de la
Oxigenoterapia Crónica Domiciliaria
Jorge
O. CAneva1, Claudio A. Rabec2, Maria C. De Salvo2, Juan A. Mazzei1
1Sección Neumonología,
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Fundación
Favaloro; 2Centro de Insuficiencia Respiratoria, División
Neumonología, Hospital Tornú, Buenos Aires
Resumen
El
propósito de este artículo es revisar los aspectos etiológicos y
fisiopatológicos de la hipoxemia crónica grave (HCG) y precisar las
indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD). Tres
hipótesis serán sucesivamente presentadas y analizadas: 1) La
hipoxemia crónica grave es perjudicial para el organismo; 2) La OCD
es por lo tanto beneficiosa; 3) La OCD no es tóxica ni implica
riesgos mayores que los beneficios que aporta. La exposición
prolongada a bajos niveles de O2 genera cambios que conducen a un
aumento sostenido de la presión arterial pulmonar. Cabe señalar que
la hipertensión pulmonar secundaria a la hipoxemia crónica es mucho
más sutil y menos sintomática en su presentación que la secundaria
a otras patologías, pudiendo manifestarse por signos de insuficiencia
ventricular derecha. La causa más común de hipoxemia crónica es la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica; estos pacientes poseen un
pronóstico desfavorable vinculado a la hipoxemia y sus efectos,
siendo una PaO2 inferior a 60 mmHg uno de los factores predictores de
mortalidad más precisos. Se analizan los criterios de selección de
pacientes para el tratamiento con OCD, las diferentes fuentes de
oxígeno domiciliario, los métodos de administración y por último
se detalla la situación actual de la OCD en nuestro país y el mundo.
Palabras clave:hipoxemia crónica, oxigenoterapia
crónica domiciliaria, hipertensión pulmonar hipoxémica
Abstract
Pathophysiology,
diagnosis and treatment of severe chronic hypoxemia. Role of long-term
oxygen therapy. The purpose of this article is to review the
etiological and pathophysiological aspects of chronic severe hypoxemia
(CSH) and to determine the indications of long-term oxygen therapy
(LTOT). Three hypothesis are presented and analyzed: 1) CSH is harmful
to the economy; 2) LTOT is therefore useful; 3) LTOT is not toxic and
does not imply major risks than the benefits that it offers. Changes
are produced by prolonged exposure to low levels of O2 leading to a
sustained increase in pulmonary artery pressure. Secondary pulmonary
hypertension (SPH) due to chronic hypoxemia is much more subtle and
less symptomatic than that produced by other pathologies. Chronic
obstructive pulmonary disease is the most common cause of CSH; these
patients have a poor prognosis associated to the hypoxemia and its
effects, being a PaO2 below 60 mmHg one of the most precise factors of
mortality. Patients selection criteria for LTOT different sources for
home oxygen therapy, methods of administration and finally an update
of LTOT situation in our country and abroad are discussed.
Key words:chronic hypoxemia, long-term oxygen therapy,
hypoxemic pulmonary hypertension
Dirección postal: Dr Jorge Cáneva,
Fundación Favaloro, Sección Neumonología, Av Belgrano 1746, 1093
Buenos Aires, Argentina. Fax: (54-11) 4982-5700 e-mail: jcaneva@ffavaloro.org
Recibido: 12-X-1999 Aceptado:
7-III-2001
Historia
Varios siglos transcurrieron hasta que la ciencia comprobó la
existencia en la atmósfera de un elemento fundamental para los seres
vivos: el oxígeno (O2). Dicho elemento fue descubierto durante la
década 1770-1780 por el sueco Carl Wilhelm Scheel y el inglés Joseph
Priestley. Ambos descubridores no sólo señalaron potenciales
beneficios terapéuticos sino también la existencia de efectos
tóxicos1. En 1777 el francés Lavoisier acuña el término oxígeno.
El primer documento claro respecto de las aplicaciones médicas fue
elaborado en 1798 por Boeddes y Watt, quienes establecieron en
Inglaterra un instituto de administración terapéutica de dicho
elemento. De todos modos no gozó de amplia aceptación en esos
inicios. En 1840 se registraron los primeros usos en anestesiología1.
En 1875, Von Linde logró la distribución del oxígeno en forma de
gas comprimido. El primer uso reportado del oxígeno en el tratamiento
de pacientes data de 1887. Durante la primera guerra mundial, la
oxigenoterapia cobra una más firme ubicación terapéutica gracias a
los trabajos de Haldane y Barcroft quienes establecen bases para su
empleo a partir de los beneficios obtenidos en soldados con compromiso
respiratorio por el uso de los gases tóxicos. Barach, Woodewel y
Stadie en 1921 y 1922 señalan el interés de la oxigenoterapia en los
pacientes portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC)2, siendo Campbell y Poulton quienes realizaron en un medio
hospitalario los primeros ensayos en este tipo de enfermedad. En 1950
Comroe y Dripps plantean la hipótesis de la acción vasodilatadora
del oxígeno sobre el lecho vascular pulmonar; años más tarde, en
1956, Barach en Estados Unidos y Cotes en Gran Bretaña demuestran la
mejoría en la tolerancia al ejercicio en pacientes portadores de EPOC
sometidos a oxígeno inhalado. Para la misma época Barach utiliza en
este tipo de pacientes dispositivos transportables de oxígeno. En
1963 Chamberlain y Milhord reportan la utilidad del oxígeno para la
reducción del hematocrito en pacientes con EPOC. En 1968 Abraham
describe la disminución de la presión arterial pulmonar en pacientes
bajo oxigenote-rapia prolongada.
Los progresos en el conocimiento fisiopatólogico y el desarrollo
tecnológico asociado (oxígeno líquido transportable, concentradores
de oxígeno), posibilitaron el uso del oxígeno a domicilio en los
pacientes que así lo requirieran3. La evolución histórica de la
oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) a largo plazo en pacientes
con EPOC ha transitado por diferentes etapas en la últimas dos
décadas: la primera, a fines de los años 604 en la que se
preconizaba su utilización de manera continua pero que no excediera
las 12 horas diarias; en la misma época se discutía su ubicación
respecto de la asistencia respiratoria mecánica (ARM) domiciliaria,
no habiéndose definido hasta ese momento una clara indicación; la
segunda etapa comienza a partir de las conclusiones surgidas de los
trabajos multicéntricos, norteamericano NOTT5 y británico MRC6 que
utilizaron grupos control, los cuales demostraron fehacientemente un
aumento de la sobrevida en pacientes EPOC hipoxémicos tratados con
OCD. El NOTT comparó dos grupos: uno tratado 24 horas/día, en forma
continua (en la práctica se demostró que habían utilizado el
oxígeno 18 horas/día), y otro tratado 12 horas/día, encontrándose
diferencias significativas en términos de sobrevida a favor del
primer grupo; este estudio se desarrolló durante un período de tres
años. El MRC comparó a pacientes EPOC sometidos a 15 horas/día de
oxígeno con un grupo control sin tratamiento, llegándose a la
conclusión que el grupo tratado 15 horas/día mostraba mayor
sobrevida que el no tratado; este estudio se desarrolló durante un
período de 5 años. Los pacientes del NOTT eran ligeramente más
añosos y no poseían retención de dióxido de carbono; la severidad
de la hipoxemia en ambos estudios era similar y el grado de
hipertensión pulmonar era moderado en ambos. La interpretación
conjunta de los resultados del NOTT y el MRC permite establecer
claramente el beneficio de recibir O2 15 horas/día en relación a no
recibirlo, beneficio aun más notable si el paciente recibe 18
horas/día, con lo cual surge la propuesta terapéutica de indicar
oxigenoterapia a largo plazo las 24 horas. En el NOTT se comparó la
hemodinamia pulmonar al inicio y 6 meses más tarde, demostrándose
reducción de la presión arterial pulmonar (PAP) en reposo sólo en
el grupo tratado con O2 en forma contínua y en ejercicio en ambos
grupos; cambios similares se observaron en la resistencia vascular
pulmonar.
Un estudio posterior7 demostró incluso que la sobrevida de los
pacientes hipoxémicos que utilizan la oxigenoterapia más de 19
horas/día se acerca a la de los pacientes no hipoxémicos a igual
volumen espiratorio forzado en el 1er. segundo (VEF1).
El propósito de este artículo es revisar los aspectos etiológicos y
fisiopatológicos de la hipoxemia crónica grave (HCG) y precisar las
indicaciones de la OCD. Tres hipótesis serán sucesivamente
presentadas y analizadas: 1) La hipoxemia crónica es perjudicial para
el organismo, 2) La OCD es por tanto beneficiosa y 3) La OCD no es
tóxica ni implica riesgos mayores que los beneficios que aporta. Por
último, se detallará un análisis de la situación actual de la OCD
en nuestro país y el mundo.
1) La hipoxemia crónica es perjudicial para el organismo
Efectos deletéreos de la HCG
1) Efectos sobre el árbol vascular pulmonar
Actualmente existen evidencias que la hipoxia aguda causa
contracción a nivel precapilar del músculo liso de las arterias
musculares pulmonares8, 9 a través de un efecto directo sobre el
nivel de Ca++ intracelular. En el ser humano existe un incremento
comprobado de la PAP cuando la PaO2 desciende de 60 mmHg. Por otro
lado puede verificarse un aumento del 50% de la resistencia vascular
pulmonar (RVP) con una PaO2 inferior a 50 mm Hg.9. La subsecuente
relajación depende de la activación de mecanismos de transporte
iónico que pueden ser modificados por la acción de hormonas
circulantes. En contraste a lo que ocurre en respuesta a la hipoxemia
aguda, la exposición prolongada a bajos niveles de O2 genera cambios
adaptativos que conducen a un aumento sostenido de la PAP. Esta
hipertensión arterial pulmonar (HTP) reconoce 2 mecanismos
fisiopatológicos: 1) vasoconstricción (VC) persistente, 2)
remodelación vascular10. La combinación de los 2 procesos lleva a un
estrechamiento de la luz vascular que reduce el área vascular
pulmonar al grado crítico necesario para el desarrollo de una HTP.
La VC persistente es mediada por la contracción vascular precapilar y
representa un proceso potencialmente reversible. En muchos casos sin
embargo la adición de altas concentraciones de O2 es incapaz de
mejorar la hemodinamia a pesar de la mejoría de la PaO2. Esto
ocurriría por un disbalance entre los componentes vasoconstrictores y
vasodilatadores o por una alteración de los mecanismos de
relajación. Estudios recientes se inclinan por esta última teoría9.
El mecanismo subyacente sería una reducción en la producción de
óxido nítrico (ON) mediado por la reducción de la oxido nítrico
sintetasa (ONS); la síntesis basal de ON ha sido demostrada en muchas
especies, incluido el hombre, como determinante de la baja RVP. El
deterioro en la producción endotelial de ON como resultado de la
hipoxia sostenida, puede reforzar el desarrollo de una HTP secundaria.
Actualmente la atención se focaliza en la regulación de la ONS,
tanto en las formas constitutivas existentes en el endotelio, como en
las inducibles de las células inflamatorias. Es posible que la
transcripción genética o la translación sean modificadas cuando las
células endoteliales están expuestas a la hipoxemia crónica11, 12,
y esto abriría perspectivas para una nueva intervención
terapéutica.
La remodelación vascular es el segundo mecanismo implicado. Bajo
condiciones de hipoxia crónica se ha demostrado una remodelación
estructural de la circulación pulmonar que incluye: a) la deposición
anormal de colágeno y elastina, b) una hipertrofia del músculo liso
de la media y c) una diferenciación de los precursores, al estado
basal pobremente desarrollados, de las células del músculo liso
(neovascularización). Estos 3 fenómenos ocurrirían en ausencia de
signos de toxicidad y necrosis: hay evidencias que sugieren la
ausencia de procesos inflamatorios o regenerativos y se trataría solo
de respuestas adaptativas, que no sólo resultarían en cambios en la
RVP sino además en una disminución de la compliance de la pared
vascular y un aumento en la reactividad vascular8. Finalmente existe
una correlación positiva entre el engrosamiento intimal y la
reducción en la liberación de ON13.
Otros factores capaces de aumentar la PAP en la EPOC son: la acidemia
y la hipercapnia crónica, la pérdida del lecho capilar por
destrucción pulmonar en el caso de enfisema y por último el aumento
de la presión alveolar incrementada por la hiperinsuflación
dinámica (cuyo testimonio es la PEEPi), elemento que cobra
importancia sobre todo en presencia de un incremento del volumen
minuto respiratorio como ocurre en el caso de ejercicio o de
reagudización14.
No se conoce con precisión el umbral exacto de PaO2 alveolar que
desencadena y perpetúa estos procesos; sin embargo pequeñas
variaciones de la PaO2 pueden prevenir o retardar la evolución.
La HTP es definida por la American Thoracic Society como una PAP media
superior a 25 mm Hg en reposo o 35 al ejercicio15. Sin embargo, otros
autores la definen en presencia de una PAP media en reposo superior a
20, o de 30 medida al ejercicio16. Característicamente, la HTP de los
pacientes hipoxémicos crónicos es mucho menos importante que la
secundaria a otras patologías (en la HTP primaria es común encontrar
valores de 50 a 60 de PAP media) pero no por eso menos grave en lo que
se refiere a su repercusión funcional y orgánica16. Cabe señalar
que una RVP aumentada, responsable de esta HTP hipoxémica tiene un
claro valor pronóstico: frente a un RVP en reposo > 550
dyn.seg/cm5 la sobrevida a 3 años es nula, es decir un pronóstico
similar al cáncer de pulmón inoperable15, 17. La evolución de esta
HTP es progresiva14: en primer lugar existe un aumento de la PAP al
ejercicio por la incapacidad de reclutar vasos en respuesta a un
aumento del volumen minuto (VM). Con la evolución, y al instalarse
los cambios estructurales de la vasculatura pulmonar se establece un
aumento de la PAP en reposo, que no obstante se exacerba al ejercicio
como consecuencia de un desplazamiento a la izquierda de la curva
presión/volumen de los vasos. Es en esas circunstancias, donde un
aumento mínimo del VM (fiebre, ejercicio) explica un aumento
desproporcionado de la PAP
La historia natural de la HTP en la EPOC reconoce dos tipos de
progresión: 70% de los pacientes presentan una evolución lenta –»grupo
normorreactivo»– (aumento de < de 0.6 mmHg / año), y en el 30%
restante la evolución es rápida –»grupo hiperreactivo»–
(aumento de >2mm Hg/año)16, 18. Existen circunstancias en las
cuales la HTP se agrava considerablemente: 1) Los episodios de
reagudización de la insuficiencia respiratoria crónica (IRC): existe
una correlación estrecha entre la caída de la PaO2 y el aumento de
la PAP, sin duda ligada a la VC pulmonar hipóxica, 2) el ejercicio
muscular, aún moderado, que se acompaña de un aumento significativo
de la PAP. La razón principal es la incapacidad de adaptación de la
RVP a un aumento del VM, esto es de la vasodilatación del territorio
vascular pulmonar en respuesta al aumento del VM (lo que permitiría
mantener una PAP estable) como ocurre en el sujeto sano. De esta
manera un esfuerzo de 40 watts, que representa un consumo de O2 de 500
ml/min/m² y se traduce por una elevación de 100% del VM, entraña
una duplicación de la PAP; 3) el sueño: la hipoxemia durante el
sueño puede ser agravada por multiples factores a saber: la
hipoventilacion, el aumento de la resistencia de la vía aérea
superior, la reducción de la capacidad residual funcional y
alteraciones en la relacion V/Q16. Los episodios de caídas de la PaO2
ocasionan aumentos «en espejo» de la PAP18, 19.
Estos aumentos «episódicos» de la PAP son generalmente sin
consecuencias, pero en ciertos pacientes aceleran la evolución de la
HTP y su consecuencia más temida: la aparición de cor pulmonale
crónico(CPC).
El CPC es definido por la OMS como la «hipertrofia o dilatación del
ventrículo derecho (VD) secundaria a enfermedades que afectan la
función o estructura del pulmón a excepción de la insuficiencia
ventricular izquierda»14. La HTP conduce a la disfunción
sisto-diastólica del VD al elevar la postcarga y alterar la relación
oferta/demanda de O2 al miocardio ventricular derecho. En estas
circunstancias la oxigenoterapia a largo plazo sería beneficiosa en
los pacientes capaces de incrementar el VM derecho. En síntesis: la
HTP conduce a la reducción de la calidad de vida y la sobrevida en
EPOC por intermedio del deterioro de la función ventricular derecha.
Por ultimo, cabe señalar que la HTP secundaria a la hipoxemia
crónica es más silente y menos sintomática en su presentación que
la secundaria a otras patologías, pudiendo manifestarse por signos de
insuficiencia ventricular derecha, pero el síntoma más frecuente que
debe alertar acerca de su presencia es una reducción progresiva de la
tolerancia al ejercicio en ausencia de caída significativa del
VEF115.
2) Otros efectos
- Poliglobulia: una tasa de hemoglobina (Hb) > 16 g/% en el
hombre y más de 15 g/% en la mujer es un hallazgo frecuente en la
hipoxemia crónica. No es necesario que la exposición a la hipoxemia
sea prolongada: estudios recientes destacan que la poliglobulia puede
ocurrir en pacientes con hipoxemia nocturna pero con una PaO2 diurna
normal10. Un ejemplo concreto es el de los pacientes portadores de un
síndrome de apnea sueño con una incidencia de poliglobulia de 10% en
presencia de gasometría diurna normal. En un paciente EPOC
poliglobúlico, la disminución de los valores de Hb es un excelente
testimonio de la respuesta a la oxigenoterapia.
- Trastornos del ritmo supraventricular o ventricular: es
característica su agravación durante los períodos de hipoxemia
nocturna
- Manifestaciones neuropsicológicas: 85% de los pacientes EPOC
hipoxémicos presentan al menos uno o más signos de deterioro
neuropsicológico. Los más frecuentes son: manifestaciones
depresivas, ansiedad, alteraciones cognitivas (notablemente sobre la
memoria inmediata), dificultades en la expresión de emociones, en la
atención, la capacidad de aprendizaje y la habilidad motriz10. Un 10%
de los pacientes presenta polineuritis. Varias series confirman una
mejoría significativa de estos síntomas luego de algunos meses de
OCD10, 20-22.
El nivel de hipoxemia crónica a partir del cual sobrevienen
consecuencias graves para el organismo no está bien definido. En
realidad la PaO2 en un mismo individuo EPOC varía a lo largo del
día, de un día a otro y en distintas condiciones, lo que hace
difícil su caracterización. Se sabe que en los individuos normales
una hipoxemia aguda compromete ante todo las funciones superiores. Con
una PaO2 menor de 55 mmHg comienzan a notarse alteraciones del juicio.
A medida que la hipoxia se agrava, existe una progresiva pérdida de
funciones cognitivas hasta llegar al coma al descender por debajo de
los 30 mmHg. En la hipoxemia crónica, sin embargo los mecanismos
adaptativos son capaces de mantener el transporte de O2 con valores
inferiores a 55 mmHg, adaptación que ocurre entre horas y días23. No
obstante hay consenso en la mayoría de los autores que una PaO2
inferior a 55 mmHg durante mas de 8 horas / día es deletérea10.
Veremos luego que éste es el umbral definido por la mayoría de los
autores como criterio de inclusión en un programa de OCD22, 24, 25.
Este valor se justifica ampliamente si se tiene en cuenta el carácter
sigmoidal de la curva de saturación de la Hb: a ese valor una caída
de 10 mmHg de la PaO2 se acompaña de una perdida de 15 a 18% en la
SaO2.
Causas de hipoxemia crónica
La causa más común de hipoxemia crónica es la EPOC; estos
pacientes poseen un pronóstico desfavorable vinculado a la hipoxemia
y sus efectos, siendo una PaO2 inferior a 60 mmHg uno de los factores
predictivos de mortalidad más importantes (Tabla 1).
En pacientes hipoxémicos de causa diferente a la EPOC los resultados
son menos concluyentes y la indicación de OCD más controvertida.
Ningún trabajo randomizado ha sido publicado hasta el presente que
demuestre su eficacia. Sin embargo, algunos trabajos parecen sugerir
un aumento de la sobrevida en pacientes portadores de enfermedad
pulmonar intersticial difusa, bronquiectasias10, 17 y en los pacientes
con secuelas de tuberculosis17. Sin embargo, con respecto a este
ultimo grupo, la ventilación nocturna por mascara nasal ha demostrado
ser más eficaz en términos de sobrevida que la OCD, como también
parece ser el caso en los pacientes con insuficiencia respiratoria
secundaria a patología de la caja torácica26.
No hay evidencias al momento actual que la ventilación nocturna por
mascara nasal en el paciente EPOC ofrezca beneficios adicionales a la
OCD en términos de sobrevida, mejoría clínica o numero de
admisiones hospitalarias27, 28. No obstante, algunos autores señalan
cierta mejoría en términos de eficiencia del sueño y calidad de
vida en grupos seleccionados de pacientes. Por último, los resultados
en términos de mejoría gasométrica en los pacientes EPOC con esta
modalidad muestran resultados contradictorios26, 28, 29.
Un resumen de las alternativas terapéuticas en los pacientes
hipoxémicos crónicos puede verse en la Tabla 2.
2) La oxigenoterapia es beneficiosa
Efectos de la OCD
- Sobre la HTP: la OCD de una duración mayor de 15 horas/día en
pacientes EPOC ha demostrado revertir la progresión de la HTP en un
porcentaje significativo de pacientes, pero la normalización de la
hemodinamia pulmonar es raramente obtenida10, 30. Igualmente bajo OCD
se asiste a una minimización de los aumentos «episódicos» de la
PAP durante el sueño y al ejercicio.
- Sobre el hematocrito: característicamente, el cumplimiento adecuado
de la OCD conlleva una reducción significativa del hematocrito en los
pacientes EPOC poliglobúlicos10 .
El enlentecimiento en la progresión de la HTP sumada a la supresión
de los aumentos «episódicos» de la PAP en relación al sueño y al
ejercicio y a la caída del hematocrito, explican la significativa
mejoría hemodi-námica en los pacientes bajo OCD, pudiendo limitar la
evolución al CPC31. Sin embargo no se conoce el valor pronóstico de
esta mejoría hemodinámica, ni si está relacionada con el aumento de
la sobrevida secundaria a la OCD30.
- Sobre las alteraciones neuropsíquicas: existen evidencias de una
mejoría de la calidad de vida, evaluada por índices psíquicos y
psicosociales10, 20, 21, 32.
- Sobre las complicaciones: varios estudios han demostrado una
reducción significativa en el número de hospitalizaciones, así como
una disminución de la duración de las mismas en los pacientes EPOC
bajo OCD10, 20, 21.
Objetivos de la OCD33, 34
- Corregir la hipoxemia sin inducir acidosis hipercápnica
- Mejorar la sobrevida
- Mejorar las funciones neuropsicológicas
- Reducir la policitemia
- Mejorar la calidad del sueño y prevenir los descensos bruscos de la
saturación nocturna
- Prevenir el fallo ventricular derecho
- Mejorar la calidad de vida
- Mejorar la capacidad funcional y disminuir la disnea
- Disminuir las hospitalizaciones con la consiguiente reducción de
costos en salud
Criterios e indicaciones de la OCD
Admitidas:
EPOC con PaO2 < 55 mmHg. (7.3 kPa)
EPOC con PaO2 entre 55 y 60 mmHg más signos de disfunción orgánica
secundaria a la hipoxemia a saber:
- Policitemia (Hb superior a 16 g%)
- Evidencia clínica de cor pulmonale crónico o HTP
En ambos casos luego de un período de prueba que confirme la
estabilidad clínica con tratamiento adecuado, kinesioterapia y
suspensión del hábito tabáquico.
Estos son los criterios aceptados en regla general por la mayoría de
los autores3, 10, 16, 23, 35-38 y responden a lo aceptado por los
sistemas de seguridad social de los diferentes países en vista a su
cobertura o reembol- so25, 35, 36, 39.
Discutidas:
Grupo 1: EPOC con PaO2 e/ 55 y 60 mm Hg sin signos de disfunción
orgánica secundaria sobre todo si presenta:
- desaturaciones nocturnas significativas
- desaturación al ejercicio
Grupo 2: Enfermedad pulmonar restrictiva (fibrosis intersticial,
neumoconiosis) con PaO2 inferior a 55 mmHg. (7.3 kPa), asumiendo que
los efectos de la hipoxemia sobre la PAP son independientes de la
etiología de la enfermedad pulmonar y teniendo en cuenta que aún no
se han concluído seguimientos a largo plazo en patologías diferentes
de la EPOC 40.
En el grupo 1, como veremos más adelante, se recomiendan
investigaciones diagnósticas complementarias: test de ejercicio,
estudio del sueño, eventual cateterismo derecho. En estos pacientes
el monitoreo continuo de la SaO2 (MCSaO2) por la oximetría de pulso
permite conocer sus variaciones y precisar los criterios de OCD. En
síntesis el MCSaO2 permite apreciar exactamente la importancia de la
desaturación y estimar mejor su gravedad. Resulta útil además su
realización en el caso de los pacientes en los cuales la indicación
de la OCD ya es cierta para detectar las situaciones más vulnerables
(esfuerzo físico, digestión, y sobre todo el sueño), momentos del
día en los cuales el oxígeno resulta más justificado. Es importante
señalar, no obstante, que si bien la SaO2 por oximetría de pulso
resulta interesante para evaluar los cambios dinámicos de la SaO2 en
un mismo paciente, el valor absoluto de una o varias determinaciones
puntuales para indicar una OCD es discutido por la mayoría de los
autores si tenemos en cuenta una variabilidad de +/- 5% con respecto a
los gases en sangre41. Este error es más importante cuanto menor sea
el valor de la SaO2. El aporte de los exámenes complementarios a la
institución de una OCD puede verse en la Tabla 3.
En el caso del grupo 2, si bien no hay estudios randomizados que
certifiquen su eficacia, el sentido común sugiere que en estas
patologías con grave pronóstico los pacientes se beneficiaran con
una OCD. El conocimiento de que estos pacientes pueden también
desarrollar severas hipoxemias nocturnas sugiere que el O2 puede jugar
un rol importante durante la noche.
En vista de la ausencia de trabajos randomizados y controlados
demostrando su eficacia, una PaO2 > 60 mmHg no es criterio de
OCD42, 43. En este grupo de pacientes quedó demostrado que la
administración de oxígenoterapia a largo plazo no prolonga la
sobrevida44 ni la calidad de vida45 ni modifica el curso evolutivo de
la enfermedad46. A pesar de las evidencias antedichas, un estudio
francés demostró que el 18,5% de los pacientes bajo OCD tenían una
PaO2 > 60 mm Hg al momento de la prescripción 47. Se discute hoy
día la indicación de una oxigenoterapia nocturna (ONo) en el
paciente con una PaO2 > 60 mmHg y signos de disfunción orgánica
(HTP) relacionados con desaturaciones nocturnas10, 18. Si bien esta
indicación es aceptada en varios países, no hay acuerdo sobre el
criterio de instauración y sus efectos benéficos, y sólo un estudio
ha demostrado mejoría de la sobrevida en los desaturadores nocturnos
tratados con oxígeno comparados con un grupo control sin
tratamiento46, 48, 49. En una situación similar de incertidumbre se
halla la indicación de oxigenoterapia en ejercicio en los pacientes
con PaO2 > 60 y desaturación significativa (SaO2<86%) a la
marcha25, 47, 50.
De todo lo precitado puede inferirse que la PaO2 es un elemento
esencial para proponer una OCD pero una única determinación no basta
para definir su indicación: es necesaria la determinación del estado
estable incluyendo un período de prueba, que para diferentes autores
oscila de 3 semanas a 3 meses34, 37, 51. Esto tiene valor sobre todo
si la determinación gasométrica fue hecha en pacientes luego de una
exacerbación donde la lógica hace pensar que los valores de PaO2 no
correspondan al estado estable. Aún en pacientes catalogados como
«en estado estable» se impone un período de prueba ya que del 33 al
45% no cumple los criterios de OCD a distancia de una primera
determina- ción38, 52.
La mayoría de los autores coinciden en no indicar la OCD a los
pacientes que continúan fumando (lo que puede verificarse con dos
determinaciones de carboxiHb > de 3% realizadas con 2 semanas de
diferencia); esta decisión se basa en haberse conocido casos de
pacientes que fumaban al mismo tiempo que recibían O2, con el
consiguiente riesgo de combustión y sus consecuencias, no habiendo
evidencias de que el pronóstico mejore bajo OCD en quienes continúan
fumando y por último para no movilizar fondos de los sistemas de
seguridad social destinados a pacientes que no se beneficiarán con la
terapéutica. No obstante, es de destacar que no existe acuerdo global
sobre el tema y en las recomendaciones del consenso argentino
recientemente publicado no se establece como condición para la
prescripción de OCD la suspensión del tabaquismo25.
Por ultimo, la indicación de OCD requiere una cooperación y
disposición del paciente y de su entorno como así también una
evaluación cuidadosa del medio social y habitacional, elementos
indispensables para el mantenimiento a largo plazo de la terapia.
Duración de la OCD y determinación del flujo de O2
La duración de la oxigenoterapia debe ser de al menos 15 hs/día
incluyendo el período nocturno (teniendo en cuenta la exacerbación
de la hipoxemia durante el sueño y los descensos bruscos de la
saturación nocturna)6, 32, aunque otros autores postulan un mínimo
de 18 horas/día 22. Por otro lado, una OCD eficaz no debe dejar
intervalos libres de O2de más de 3 horas y resulta más efectiva en
términos de sobrevida cuanto mas horas/día sea utilizada. Para
ejemplo de ello baste la frase que corona las conclusiones del NOTT:
«..parece evidente que algo de O2 es mejor que nada y que una
oxigeno-terapia continua es mejor que una nocturna, al menos en los
pacientes severamente enfermos»5.
En relación al flujo de O2 cabe destacar que bajos flujos (entre 1 y
3 l/min por bigoteras o su equivalente por máscara, una FiO2
aproximada entre 24 y 32%) son generalmente suficientes para asegurar
una PaO2 superior a 60 mm Hg sin entrañar una hipercapnia
peligrosa22, 27. Esto resulta lógico si se piensa que el principal
mecanismo de hipoxemia en la EPOC es un desequilibrio V/Q. Distinto es
el caso de las fibrosis intersticiales y secuelas mutilantes, donde
altos flujos de O2 son por lo general necesarios10, 24.
Fuentes de oxígeno y métodos de administración
Una vez determinada la indicación de OCD es preciso decidir cual
de las tres fuentes de O2 se indicará: O2 gaseoso, concentradores de
O2 u O2 líquido1, 53. Se debe tener en cuenta para su elección la
duración de la utilización a domicilio, el flujo requerido, el
posible uso ambulatorio, el área geográfica de residencia y el
interés del paciente por actividades físicas y sociales.
El O2 gaseoso es la primera forma históricamente disponible para la
OCD. Se suministra habitualmente en cilindros cuyo peso oscila entre
20 y 100 kg; poseen un manómetro reductor de presión; a un flujo de
2 l/min un tubo de 6 m3 (6000 l) dura 50 horas. Su peso impide que
sean portátiles y existe una dependencia absoluta con la casa
proveedora a los fines del recambio de cilindros. Poseen ventajas
tales como ser un sistema confirmado como confiable a través del
tiempo, con redes de distribución ya desarrolladas. Sus desventajas
son el hecho de ser una fuente fija, el recambio frecuente y el
almacenamiento exagerado, que obliga al paciente a depender de los
cilindros. Esta modalidad esta cayendo en desuso progresivo pero
existe un interés renovado a partir del desarrollo de los sistemas
ahorradores de O2. Hay también cilindros portátiles que presentan
beneficios similares a los que poseen los fijos y pueden complementar
a los concentradores. Se trata de pequeñas botellas de 0.4 m3 de O2
gaseoso (3.2 kg), que pueden ser utilizadas como fuente portátil
transportándose en mochilas, con una autonomía de 2 horas 20 min. a
un flujo de 2 l/min, siendo un recurso efectivo para la oxigenoterapia
de deambulación en pacientes que utilizan concentra-dores como fuente
principal3, 23. Otra alternativa para la deambulación, ésta más
difícil de manipular, son los tubos de 1m³ desplazadas con un
carrito de deambulación (9 a 11 kg dependiendo si la botella es de
aluminio o de acero) con una autonomía de 5 a 8 horas54. Las
desventajas de estos cilindros portátiles son la escasa autonomía
que brindan y la dificultad para su rellenado. Estarían indicados en
los pacientes con limitada capacidad de deambulación que usan
concentradores como fuente fija.
La segunda fuente disponible son los concentradores de O2, equipos de
escaso peso y volumen, verdaderos productores de O2 domiciliario cuyo
trabajo consiste en comprimir el aire ambiente, pasarlo por un tamiz
molecular de una sustancia denominada zeolite que posee la capacidad
de adsorber el nitrógeno y generar de este modo un gas con una
concentración que debe ser superior al 95% en oxígeno. Las ventajas
son que no se requiere un circuito de distribución por parte de las
empresas proveedoras (como para la forma gaseosa o liquida) y es el
más económico de los tres. La desventajas son que la instalación es
relativamente fija y por tal motivo no es apto para el cumplimiento de
actividades físicas, no resultando útil por tanto para planes de
rehabilitación que incluyan la marcha, el excesivo ruido que producen
y por último su consumo de electricidad (250-500 w/h). Además son
efectivos hasta un flujo de 4.5 l/min, ya que mas allá de ese flujo
la concentración de oxígeno desciende sensiblemente10. Su
indicación preferencial es el caso de aquellos pacientes que viven en
áreas geográficas desfavorables o alejadas de los centros urbanos y
aquellos que posean limitación o incapacidad para deambular.
La tercera fuente es el oxígeno líquido. A fines del siglo pasado
Von Linde logra la licuefacción del aire ambiente enfriándolo y
comprimiéndolo repetidamente. Con el fraccionamiento de este aire se
obtiene el componente de O2 líquido el que desde entonces es usado
con fines industriales; paralelamente se iniciaron sus usos médicos y
en 1940 en Francia se realiza la primera instalación de O2 líquido.
Su uso a domicilio comienza con pequeños recipientes, pero el costo
inicial facilitó el desarrollo del O2 gaseoso en cilindros.
Posteriormente, a fines de los 70, vuelve a potenciarse el uso del O2
líquido para el domicilio, principalmente para facilitar el
cumplimiento de la prescripción, mejorando la posibilidad de
deambulación y teniendo en cuenta la gran capacidad de almacenamiento
que esta forma ofrece: 1 l de O2 líquido equivale a 850 l de O2
gaseoso. El O2 líquido resulta de gran utilidad durante la
deambulación para corregir la hipoxemia vinculada el esfuerzo. Como
se dijo previamente, la oxigenoterapia de deambulación puede también
hacerse con O2 gaseoso, pero los recipientes son en general mas
pesados y su autonomía mas limitada55, 56. El paciente dispone de un
recipiente de almacenamiento que es un depósito de reserva de
aproximadamente 40 kg de peso conteniendo 28 l de O2 líquido (17000 l
de gas) que debe ser recargado cada 8 a 10 días; éste sirve como
carga al portátil, conocido con el nombre de mochila o «stroller»
de un peso de 4 kg. conteniendo 1.35 l de O2 líquido (1147 l de O2
gaseoso) y que garantiza una autonomía de 8 horas a un flujo de 2
l/min3, 10. El sistema es silencioso y de una autonomía considerable,
la transferencia de O2 de la fuente fija al stroller no es un proceso
difícil y puede ser realizado por el paciente, previa educación, y
resulta claramente superior al O2 gaseoso 10. Sin embargo, es
necesario un sistema complejo de transporte por lo que no esta
indicado para los pacientes alejados de los centros de distribución,
requiere un control mensual de la fuente (por posibilidades de
obstrucción en el circuito que produzca caída del flujo) y además
resulta la fuente mas onerosa de las tres57. Es el único medio
actualmente disponible capaz de asegurar a los pacientes
suficientemente válidos y que deseen conservar una cierta autonomía,
una OCD durante un lapso mayor de 15 hs/día permitiéndoles cumplir
programas de rehabilitación. Se ha demostrado un aumento
significativo de la compliance a la terapéutica con esta fuente, lo
que conlleva probablemente a una disminución de la mortalidad43, 58.
A modo de recomendación, entonces, esta forma de oxigeno-terapia debe
indicarse a los pacientes que posean autonomía y deseos de deambular
y buen cumplimiento de la prescripción (por el costo que esta
prestación implica), y previa demostración que el O2 portátil
mejora la hipoxemia durante el ejercicio, para lo cual es necesario
realizar un test de esfuerzo como el de los 6 minutos de cami-nata.
Un resumen de las ventajas e inconvenientes de cada método y de sus
indicaciones preferencias puede verse en la Tabla 410, 59.
Métodos de administración
Los métodos de administración de O2 son las vías a través de
las cuales llega el mismo desde la fuente hasta el paciente. Estos se
dividen en convencionales y no convencionales1, 53.
Las formas convencionales son las formas históricamente más
utilizadas: bigoteras nasales, catéter nasofaríngeo y máscaras.
Las bigoteras nasales son el método de elección para la OCD. Ha
quedado demostrado que la tolerancia a las mismas es superior a la
máscara facial tipo Venturi60. Consisten en pequeñas cánulas
apareadas que se colocan en las narinas penetrando entre 0.5 y 1 cm de
simple manejo, bajo costo y bien toleradas cuando se utiliza un flujo
menor a 3 l/ min. Sin embargo con flujos mayores de 3 l/min puede
originar sequedad de mucosas por lo que se requiere humidificación10.
Pueden ser incorporadas a los armazones de los anteojos, mejorando
sensiblemente la estética. Sin embargo, este montaje es útil
solamente durante el día y resulta relativamente oneroso61. La FiO2
depende del patrón ventilatorio (flujo inspiratorio y volumen minuto
respiratorio)23 y del flujo de salida, pudiendo calcularse la FiO2 de
forma aproximada por la fórmula siguiente:
FiO2 = 20 + [4 . flujo (l/min)]
Sus inconvenientes son su carácter poco estético y la pérdida de
eficacia terapéutica con el desplazamiento del mismo o con la
respiración bucal.
El catéter nasofaríngeo se coloca atravesando la fosa nasal, de tal
modo que el aporte de O2 se hace directamente a la faringe con lo que
mejora la eficacia de la oxigenación durante la respiración oral. No
obstante, es poco frecuente su uso domiciliario siendo poco
estético33. Su colocación es desagradable y es indispensable una
fijación con tela adhesiva sobre la nariz. Es por lo general
necesario humidificar el O2, ya que las fosas nasales no participan en
la humidificación. Existe además el riesgo de ruptura esofágica si
se produce un alto flujo inesperado. Otros efectos indeseables, tanto
de las bigoteras como de los catéteres nasofaringeos incluyen:
epistaxis y alteraciones del gusto y del olfato10.
Las máscaras son hoy en día de uso excepcional a domicilio. Son el
método menos estético, el más inestable, generalmente son mal
toleradas, generan limitación para comer y hablar llevando al
paciente al retiro de las mismas con el consiguiente incumplimiento de
la terapéutica. Se las utiliza cuando se pretende administrar O2 de
forma más controlada y por sobre todo a altas FiO2, como ocurre en
los episodios de insuficiencia respiratoria aguda. Las máscaras que
pueden utilizarse son las de tipo Venturi.
El O2 puede además adicionarse a través de diferentes dispositivos
ventilatorios: a presión positiva intermitente, acoplada a una CPAP o
a nebulizadores para la administración de fármacos.
Las formas no convencionales de administración de O2, llamadas
también sistemas conservadores o ahorradores de O2, se han
desarrollado en la ultima década e incluyen el catéter transtraqueal
(O2 tt) y los dispositivos o válvulas ahorradoras de O2. En general
estos sistemas han sido concebidos para aumentar la eficacia de la
OCD, disminuir el consumo y por consiguiente los costos61, 62. Su
utilización es fundamentalmente propuesta en 4 situaciones: 1) para
optimizar la oxigeno-terapia de deambulación (posibilidad de utilizar
equipos portables más livianos y de incrementar la autonomía22, 49,
72); en este caso las 2 alternativas terapéuticas son la
oxigenoterapia líquida con un sistema conservador o la utilización
de un concentrador, complementado al esfuerzo con O2 gaseoso utilizado
con un sistema economizador 2) para administrar O2 a pacientes que
requieren un flujo mayor a 3 l/min10, 61, 3) en pacientes en los
cuales los métodos tradicionales son insuficientes para corregir la
hipoxemia (esta última indicación se aplica especialmente al caso de
la O2 tt), 4) para disminuir los costos en pacientes que utilizan
oxigeno líquido (en este caso pueden aumentar la autonomía hasta 12
horas)63. El uso de estos sistemas no se justifica si la fuente es un
concentrador, dado el bajo costo de producción de O2 del mismo.
El catéter transtraqueal fue desarrollado por Heimlich en 1982
partiendo de la hipótesis que este sistema permitiría obviar el
espacio muerto anatómico y disminuir los requerimientos de O2. Es un
dispositivo que se coloca por vía percutánea bajo anestesia local a
la altura del 2° anillo traqueal, utilizándose una guía y un
dilatador. Luego de un período de epitelización queda formado el
ostoma que le permite al paciente colocar y retirar el catéter para
su higiene. Tiene un diámetro interno de 2 mm ingresando en la luz
traqueal y realizando un trayecto de 10 cm., quedando su extremo a 2
cm. de la carina. Permite un ahorro de O2 de hasta un 50% comparado
con la bigotera. Su mayor eficacia se basa en 3 principios: 1) la
ausencia de pérdida por reflexión a nivel de las narinas, 2) la
disminución del espacio muerto (menor dilución del O2 al evitarse el
espacio muerto de la vía aérea superior, 3) al rol de la tráquea
como reservorio de O2 durante la fase de «flujo 0» de la
espiración, de manera que una mezcla mas enriquecida en O2 es
inspirada durante la fase inicial de la inspiración sin aumentar la
hipercapnia10, 62. El catéter es radiopaco, lo que permite el control
radiológico para verificar su posición y posee la ventaja que la
cantidad de O2 administrado no varía con el patrón ventilatorio. En
los últimos años se concibió una tunelización subcutánea,
ingresándose por la región subxifoidea, desplazándose la tubuladura
por la región preesternal hasta llegar la punto del ostoma traqueal
donde ingresa el catéter a la vía aérea. Algunas series demuestran
que el O2 tt mejora la compliance al tratamiento, disminuye el trabajo
respiratorio, y aumenta la tolerancia al ejercicio64. Por otro lado es
el sistema mas estético, dado que su ingreso a nivel cutáneo puede
ser disimulado por la vestimenta, siendo su índice de aceptación del
97% en pacientes seleccionados65. Sus desventajas son su carácter
invasivo, el alto requerimiento de atención por parte del paciente y
del equipo tratante, la necesidad de supervisión periódica por la
potencial obstrucción con secreciones o acodamiento de su trayecto
(elementos importante ya que puede generar ineficacia del tratamiento
dado que el paciente es incapaz de percibir la caída del flujo de
O2); asimismo pueden ocurrir hemorragias, enfisema subcutáneo,
infección local o irritación65. Requiere un particular cuidado por
parte del paciente, que debe ocuparse de la higiene del catéter
diariamente66. Hay incluso 2 casos reportados en la literatura de
muertes por complicaciones secundarias al O2 tt 67, 68. El tipo de
catéter, la educación y el nivel de comprensión del paciente
resultan críticos en el riesgo de complicaciones. Estas
complicaciones y desventajas ameritan privilegiar otros sistemas
ahorradores y reservar el O2 tt para pacientes seleccionados.
Los otros dos sistemas conservadores de O2 son los dispositivos «a
reservorio» y los sistemas con válvulas a demanda:
Los sistemas «a reservorio» consisten en bigoteras nasales ligadas a
un reservorio de entre 20 y 40 ml. que se llenan de O2 al 100% durante
la espiración. Esto garantiza una FiO2 significativamente mayor al
inicio de la inspiración. Los hay de 2 tipos: el tipo «bigote» en
la cual el reservorio esta ubicado a los lados de las narinas,
cubriendo el área del bigote (Oxymizer®) y el tipo collar que se
ubica en la pared anterior del tórax pendiendo del cuello (Oxymizer
pendant®) y que tiene la ventaja que puede estar oculto por la
vestimenta, lo que lo hace estéticamente mas apto62, 63, 67, 68. Se
ha demostrado que estos sistemas mejoran la protección contra la
desa-turación durante el ejercicio en los EPOC69.
Los sistemas de válvula a demanda (Pulsair®, Oximatic®) son
dispositivos que se intercalan entre la fuente de O2 y el paciente y
tienen la particularidad de liberar O2 exclusivamente durante la fase
inspiratoria. Pueden ser activados, ya sea por una diferencia de
temperatura o por la generación de una mínima presión negativa62.
Sus desventajas incluyen la necesidad de un complejo dispositivo
mecánico - electrónico expuesto a defectos de funcionamiento y el
hecho de utilizar una batería que debe ser cambiada o recargada
frecuentemente. Además el ruido generado por la apertura de la
válvula puede generar disconfort en algunos pacientes62.
Tanto uno como otro sistema pueden ser utilizados con todas las
fuentes de O2 tanto en reposo como en ejercicio, y permiten un ahorro
de O2 de entre el 40 y el 70%62. Es interesante señalar, no obstante,
que el sistema con válvula a demanda de oxígeno resultó menos
efectivo que el aporte contínuo del mismo en evitar la desaturación
al ejercicio70. Estos sistemas pueden ser también utilizados a nivel
hospitalario con el objeto de ahorrar a gran escala O2 de la red.
Una comparación de los distintos sistemas puede verse en la tabla 5.
Una aproximación a las fuentes y métodos de administración a elegir
en diversas situaciones puede verse en la Tabla 6
Pronóstico bajo OCD
Como se dijo con anterioridad, ya a principios de la década del
80, el NOTT 5 y el MRC6 demostraron una mejoría significativa de la
sobrevida bajo OCD. Sin embargo muchos autores coinciden en señalar
que el pronóstico vital de los EPOC severos, bien que mejor bajo OCD,
sigue siendo pobre, con una media de sobrevida estimada en 3 años6,
71. No pueden aventurarse cifras globales de sobrevida, ya que ésta
depende críticamente de la causa de la HCG, siendo peor el
pronóstico en los portadores de enfermedades intersticiales difusas
71. Los factores que correlacionan con mal pronóstico son: una Hb
superior a 16 g%, una relación DLCO/VA disminuida, la imposibilidad
de aumentar la PaO2 por encima de 65 mmHg con flujos convencionales de
O2, y desde el punto de vista clínico la presencia de anomalías de
la caja torácica, la edad avanzada y el sexo masculino17, 36, 72, 73.
La presencia de hipercapnia en aquellos pacientes que reciben OCD no
debería considerarse en forma general como un signo de mal
pronóstico; ésta está relacionada con peor pronóstico sólo en los
pacientes neuromusculares71, 74. Por el contrario, en el caso del
EPOC, incluso, una PaCO2 menor a 43 mmHg parece ser factor de mal
pronóstico36, 73. Esto parece lógico si se asume que los pacientes
caracterizados como «pink puffer» (que «luchan» por mantener la
PaCO2) están en condiciones basales al limite de la fatiga muscular
respiratoria y se descompensan mas fácilmente que los que «toleran»
cifras mas altas de PaCO2 crónicamente («blue bloater»). Sin
embargo cuando la PaCO2 sobrepasa los 55 mmHg el pronóstico se
ensombrece nuevamente. En el primer caso (PaCO2 entre 43 y 55 mmHg) se
trataría de una «hipercapnia adaptativa» en vista de reducir el
trabajo respiratorio y aumentar su eficiencia y en el segundo, de la
fase terminal de la enfermedad («hipercapnia debido a fallo de la
bomba muscular»). En relación al valor predictivo de la PAP, los
resultados son controvertidos. El NOTT5 no demostró diferencias
significativas de PAP y RVP entre el grupo de sobrevivientes y no
sobrevivientes. No obstante, otros autores en un análisis de
múltiples variables (edad, VEF1, PAP, nivel de PaO2, nivel de PaCO2,
etc.) han concluido que el mejor predictor de sobrevida en el EPOC
recibiendo OCD es el nivel de PAP media previo al inicio del
tratamiento75. En dicho estudio, los pacientes que poseían una PAP
media de 25 mm Hg o menor tuvieron una sobrevida a los 5 años de
62.2% vs. 36.3% para los que mostraron una PAP > a 25 mm Hg, Otros
autores citan una mejoría significativa de la sobrevida si la PAP
bajo OCD desciende o se mantiene por debajo de 30 mm Hg76.
Según otras series el valor pronóstico de la PAP no es independiente
del VEF1 o de la PaCO 2 77. Ashutosh sugirió que una caída de la PAP
> de 5 mm Hg respirando O2 al 28% durante 24 horas correlaciona
significa-tivamente con una mejoría de la sobrevida a 2 años e
indicaría, por tanto, una respuesta favorable de la PAP al O2 78. El
mismo autor, en un artículo posterior, demostró que un consumo de O2
máximo (VO2max) >6.5 ml/kg/min en un test de ejercicio
correlaciona fuertemente con una respuesta positiva al test del O2 y
permite identificar al grupo de pacientes «respondedores al O2»79.
De esta manera una VO2max de 6.5 ml/kg/min separa al grupo de
«respondedores» (>6.5 ) y «no respondedores» (<6.5) en
términos de sobrevida (p<0.05). Sin embargo para otros autores la
respuesta aguda al O2 a alta concentración no predice una mejoría de
la sobrevida80.
Adhesión al tratamiento
Entre los factores predictivos de una mayor observancia al
tratamiento figuran la enfermedad más severa (en términos de PaO2 y
VEF1), el uso de oxígeno líquido como fuente y la implementación de
un programa educativo que incluya una explícita prescripción en
términos de tiempo de uso, disposición a la resolución de problemas
cotidianos derivados del tratamiento y visitas periódicas a
domicilio. Todos los esfuerzos deben estar orientados a indicar
personalizadamente el tipo de fuente y método de administración,
contemplando sobre todo la provisión de oxígeno ambulatorio al
paciente deseoso de mantener una vida activa81. La implementación de
un programa de educación y seguimiento por parte de un equipo
multidisciplinario parece crítico también en la reducción del
número de admisiones hospitalarias27.
Control de la oxigenoterapia a largo plazo
Una vez incluido el paciente en un programa de OCD debe asegurarse
una normativa de seguimiento. El mismo debe hacerse con controles
clínicos periódicos y de gases en sangre respirando oxigeno y aire
ambiental. Debe realizarse al menos una vez al año una determinación
de gases en sangre arterial al flujo habitual prescripto y toda vez
que se compruebe deterioro clínico y/o disminución de la SaO2 medida
por oximetría de pulso con el fin de retitular el flujo de
oxígeno25, 82.
En teoría en el paciente que mejora su PaO2 respirando aire, a más
de 55 mm Hg debería reconsiderarse la terapéutica. Sin embargo, fue
señalada la mejoría de la PaO2 en aire ambiente inducida por la OCD.
El mecanismo de esta mejoría es desconocido, pero insta a considerar
la continuación del tratamiento83. Hoy día está aceptado que una
mejoría que ocurre más allá de los 3 meses de tratamiento es
inducida por la OCD per se y justifica la continuación del
tratamiento25.
3) La oxigenoterapia no es tóxica y genera menos riesgos que los
beneficios que aporta
Toxicidad y riesgos de la OCD
La OCD no implica riesgos para el organismo ya que su objetivo es
obtener una PaO2 cercana a la normal24. La única excepción es el
riesgo potencial de efectos tóxicos a nivel del pulmón. Esta
toxicidad pulmonar al oxígeno estaría relacionada con un disbalance
entre la producción de radicales libres y los sistemas antioxidantes
del pulmón. La PaO2 alveolar capaz de entrañar lesiones pulmonares
no ha sido determinada; sin embargo todos los reportes de casos de
toxicidad pulmonar por oxígeno conciernen concentraciones mayores de
50%, lo que es muy superior a las FiO2 utilizadas en OCD: una OCD por
catéter nasofaríngeo a 4 l/min. corresponde en el mejor de los casos
a una Fi O2 del 40%24.
A grandes rasgos , los riesgos relacionados con una OCD pueden ser
divididos en 3 categorías43:
1) Riesgos físicos: Incluyen el riesgo de incendio, el traumatismo
por catéter y la sequedad de las mucosas debida a una inadecuada
humidificación.
La utilización de O2 a concentraciones superiores a las del aire
entraña riesgo de incendio, por el hecho que el O2 es un gas
comburente, es decir que facilita la combustión en presencia de
energía y un combustible. A mayor concentración de O2 mayor es el
riesgo de combustión10. Las 3 principales causas de incendio ligado a
la OCD son: paciente que fuma durante el tratamiento, utilización del
O2 en proximidades de una fuente de energía (por ejemplo chimenea) y
la presencia de combustibles vaporizados en el ambiente (por ejemplo
vapor de alcohol). Se calcula que el 10-20% de los pacientes bajo OCD
continúan fumando, y si bien el riesgo es alto, los reportes de
accidentes son escasos, probablemente debido a sub-registro. No
obstante han sido reportados casos de quemaduras severas (un caso en
nuestro país) e incluso incendios en pacientes que fumaban84. La
ventilación insuficiente del sitio de almacenamiento del O2 (baúl de
un auto, placard) implica también un riesgo, en el caso de oxigeno
líquido o gaseoso. Existe también la posibilidad de la inflamación
«espontánea» de la boca del tubo en caso de apertura brusca del
manómetro10. Las medidas de seguridad tendientes a evitar estos
riesgos consisten en no almacenar el O2 en sitios cerrados, no fumar
durante su utilización y abrir progresivamente el manómetro. El O2
líquido implica también el riesgo de quemaduras por frío (es
almacenado a -183°C) si entra en contacto con alguna parte del
cuerpo. Sin embargo, la literatura americana no ha reportado ningún
acci- dente sobre 200.000 pacientes que utilizan oxígeno líquido.
No existen riesgos con el uso de concentradores (el concentrador no
almacena O2), pero este sistema amerita controles periódicos por la
posibilidad de una caída inadvertida de la FiO2.
La sequedad de las mucosas es un efecto adverso frecuente con flujos
mayores de 3 l/min, lo que nos hace proponer la utilización de un
humidificador con flujos superiores a dicho valor.
2) Riesgos funcionales: Consisten en la hipercapnia y otras
alteraciones secundarias a la modificación de la relación V/Q.
La hipercapnia no es una contraindicación de la OCD en la EPOC. No
obstante el nivel de PaCO2 inicial debe ser tenido en cuenta al poner
en marcha una OCD24. En reglas generales a mayor PaCO2 al estado
basal, mayor será el efecto hipercápnico de la OCD. El mecanismo mas
importante de esta hipercapnia es la agravación por el O2 del
«efecto espacio muerto»85, 86. Cabe recordar que en la EPOC, la
retención de CO2 es en gran parte debido a un aumento de la relación
Vd/Vt; el O2 es capaz de aumentarla por la apertura de alvéolos no
perfundidos. Esa variación de la Vd/Vt inducida por el O2 entraña
una modificación muy distinta de la PaCO2 según el valor de la
relación Vd/Vt previa del paciente. Así, un aumento adicional del 5%
de esta relación, aumenta la PaCO2 25 mm Hg si la relación Vd/Vt es
de 0.75 y solamente 2.56 mm Hg si la Vd/Vt es de 0.386. De ello se
deduce que el O2 puede ser administrado sin reticencias en pacientes
normo o hipocápnicos y con más cuidado cuanto mas hipercápnico sea
el paciente. Globalmente, en el sujeto hipercápnico estable, la
corrección de la hipoxemia implica un aumento de 3 a 10 mmHg. de la
PaCO2, aumento que se estabiliza entre la 4ta y la 8va hora y que
regresa lentamente en las semanas que siguen, de manera que el riesgo
de hipercapnia en general es mínimo a los flujos que habitualmente se
indican en la OCD (85% de los pacientes requieren entre 1 y 3
lt/min)24. Sin embargo, es necesario valorar la respuesta individual
de cada paciente. Esto implica realizar un test de tolerancia al O2
con el flujo indicado para observar el comportamiento de la PaCO2; la
tolerancia del paciente puede ser suficiente a pesar del nivel de
hipercapnia a condición que este se estabilice sin acidosis intensa,
aún si la PaCO2 resta elevada. No obstante, un aumento mayor de 20 mm
Hg. de la PaCO2 debe alertar y conducirá a un control estrecho del
paciente. Aumentos de ese tipo deben sospecharse cuando existe una
cefalea inducida por la OCD24.
El comportamiento durante el sueño muestra una elevación de la PaCO2
al comienzo de la noche, que luego se estabiliza y salvo patología
asociada, la administración de O2 durante la noche no implica
riesgos. Una situación distinta es el caso de la asociación de una
EPOC con un SAS (Overlap Syndrome); si la OCD es mal tolerada durante
el sueño (cefaleas matinales, acentuación franca de la hipercapnia),
es necesario solicitar un estudio polisomnográfico para identificar
la posible coexistencia de eventos obstructivos de la vía aérea
superior87.
La hipercapnia no es la única consecuencia funcional de la
oxigenoterapia: otras alteraciones secundarias al desequilibrio V/Q
inducido por el O2 pueden ocurrir. En efecto, un aumento de la FiO2
resulta en un aumento de la Pa O2 con la consiguiente disminución de
N2 en el alvéolo23. Esta pérdida de N2 sumada a la perdida de la
vasoconstricción hipóxica secundaria a la administración de O2 , en
alvéolos de baja relación V/Q, puede producir un aumento del shunt,
y a largo plazo atelectasias por reabsorción. No obstante, esta
complicación se ve casi con exclusividad cuando se administran altos
flujos de O2.
3) Manifestaciones citotóxicas: Incluyen la toxicidad pulmonar por O2
ya citada con anterioridad. Además algunos estudios utilizando altas
FiO2 reportaron una disminución de la capacidad vital y de la
capacidad de difusión de CO, como así también del clearence
mucociliar y de la actividad fagocítica. La relevancia clínica de
estos hallazgos es desconocida23.
Estado actual de la OCD en los diferentes países
Cabe formularse dos preguntas en relación a la oxigeno-terapia a
largo plazo: cuántos pacientes reciben actualmente esta terapéutica
y cuál es el costo de esta prescripción? En relación a la primera
pregunta, los datos son dispares entre los distintos países. En
Estados Unidos de América, con datos de 1993, alrededor de 616.000
pacientes reciben OCD, lo que implica una prevalencia de pacientes
bajo esta terapéutica de 241/100.000. Este valor excede marcadamente
el uso reportado en otros países: Francia 49/100.000; Australia
43/100.000; Reino Unido18/100.000; Suecia 15/100.000; Japón
19/100.000, Canadá 60/100.000; Finlandia 21/100.000; España
115/100.000, Holanda 45/100.000, Italia 20/100.00088-90.
Las razones de estas diferencias pueden basarse en diferentes motivos:
frecuencia y facilidades para la realización de gases en sangre
arterial y oximetría de pulso, diferencias en cuanto a la precocidad
con la que los pacientes portadores de hipoxemia crónica severa son
identificados, grado de conocimiento de las indicaciones de la OCD
entre la población médica, disponibilidad de empresas que prestan
los servicios domiciliarios y cobertura económica del tratamiento por
parte del Estado o la Seguridad Social. En el caso de nuestro país,
se carece de cifras exactas de pacientes bajo OCD surgidas de un
registro nacional, pero se estima que en 1998 unos 2.200 pacientes
estaban bajo este tratamiento25. En base a los datos de prevalencia
citados en la mayoría de los países, entre 8.000 y 24.000 pacientes
tendrían indicación de OCD, lo que marca la franca subutilización
de esta modalidad terapéutica en nuestro medio.
En relación a la segunda pregunta, a pesar de la probada eficacia y
de los indiscutibles beneficios de la OCD en EPOC, el costo no es
desdeñable. En los EEUU el costo de esta terapéutica (1400 millones
de dólares) ha superado en 1993 el presupuesto global del NHLBI,
Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre (1,1 billones de
dólares). Sin embargo, sin OCD, el costo total de los cuidados
médicos para la mayoría de estos pacientes sería mayor con un
incremento de la mortalidad y una reducción de la calidad de vida y
de la productividad individual89. En la experiencia francesa, la
provisión y el control de la oxigenoterapia domiciliaria por parte de
entidades asociativas con participación estatal, permite ahorrar
hasta un 37% en los costos de esta práctica90.
Una puesta al día de la realidad de la OCD en diferentes países
puede verse en la Tabla 7.
En conclusión la HCG constituye una condición perjudicial para el
organismo. Entre sus consecuencias deletéreas se cuenta la
hipertensión arterial pulmonar responsable del cor pulmonale
crónico, que habitualmente complica a estos pacientes en estadíos
avanzados de su enfermedad. El nivel de hipoxemia crónica a partir
del cual sobrevienen consecuencias graves no está bien definido, pero
la mayoría de los autores coinciden en señalar un valor limite de 55
mm Hg, siendo éste el um-bral utilizado habitualmente como criterio
de inclusión en un programa de OCD.
La principal causa de HCG es la EPOC. Estos pacientes poseen un
pronóstico pobre vinculado a la hipoxemia y sus efectos, siendo una
Pa O2 inferior a 60 mm Hg uno de los factores predictivos de
mortalidad más importantes. Es en este grupo en el cual se demostró
que la OCD se asociaba frecuentemente a una reducción de la RVP y por
consiguiente de la PAP, disminuía el hematocrito y mejoraba las
funciones neuropsi-cológicas sin modificar la función pulmonar.
En los pacientes con HCG, la OCD permite un tratamiento racional y
efectivo con base fisiopatológica, capaz de modificar la sobrevida,
mejorar la calidad de vida y reducir las complicaciones. Además,
resulta seguro, sin riesgos significativos y sin casos reportados de
toxicidad.
Bibliografía
1. Levi-Valensi P, Muir J, Aubry P, Pedinielli J. Traitement des
bronchopaties chroniques obstructives par l’oxygénothérapie a long
terme à domicile. Encycl Med Chir (Poumon). Vol. 6040 K 10. Paris,
1985: 7-14.
2. Petty T, Nett L. The history of long term oxygen therapy. Resp Care
1983; 7: 859-65.
3. Levi-Valensi P, Aubry P, Muir J. Modalités pratiques de l’oxygénothérapie
de longue durée et critères d’efficacité. Rev Mal Resp 1984; 1:
38-52.
4. Petty T, Finigan M. The clinical evaluation of prolonged ambulatory
oxygen therapy in patients with chronic airway obstruction. Am J Med
1968; 45: 245-52.
5. Nocturnal Oxygen Therapy Trial: Continous or nocturnal oxygen
therapy in hypoxemic COLD. Ann Int Med 1980; 93: 391-8.
6. Medical Research Council Working Party. Long Term OxygenTherapy in
chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and
emphysema. Lancet 1980; 1: 681-6.
7. Anthonisen N. The Intermittent Positive Pressure Breathing Trial
Group. IPPB therapy in COPD. Ann Int Med 1983; 99: 612-20.
8. Vender R. Chronic hypoxic pulmonary hypertension. Cell biology to
pathophisiology. Chest 1994; 106: 236-43.
9. Voelkel N. Mechanisms of hypoxic pulmonary vasocons-triction. Am
Rev Resp Dis 1986; 133: 1186-95.
10. Robert D, Robert M, Léger P, Salamand J, Jennequin J.
Oxygénothérapie de longue durée. Hypoxemie chronique grave. Paris,
Masson, 1991.
11. Frostell C, Fratacci M, Wain J, Jones R, Zapol WI. Inhaled nitric
oxide. A selective pulmonary vasodilator reversing hypoxic pulmonary
vasoconstriction. Circulation 1991; 83: 2038-47.
12. Higenbottam T, G C. Acute and chronic pulmonary hypertension. Eur
Resp J 1993; 6: 1207-12.
13. Dinhxuan A, Higenbottam T, et al. Impairement of
endotelium-dependent pulmonary artery relaxation in COLD. N Eng J Med
1991; 324: 1539-47.
14. Macnee W. Pathophisiology of cor pulmonale in chronic obstructive
pulmonary disease (Part one). Am J Resp Crit Care Med 1994; 150:
833-52.
15. Salvaterra C, Rubin L. Investigation and management of pulmonary
hypertension in COPD. Am J Resp Crit Care Med 1993; 148: 1414-7.
16. Oswald M, Weitzenblum E. L´hypertension artérielle pulmonaire
des affections respiratoires chroniques. Rev Prat (Paris) 1991; 41:
1548-53.
17. Kira S, Aiba M, Suzuki T. Improvement of prognosis in patients
with chronic respiratory failure using home oxygen therapy. In: Kira
S, Petty T (eds). Progress in domiciliary respiratory care. Current
status and perspective. Amsterdam, Excerpta Medica, 1994 p 337-44.
18. Aprill M, Weitzenblum E. Hypertension artérielle pulmonaire et
hypoxémie nocturne dans les bronchopneu-mopathies chroniques
obstructives. Rev Mal Resp 1991; 8: 13-27.
19. Douglas N, Flenley D. Breathing during sleep in patients with
obstructive lung disease. Am Rev Resp Dis 1990; 141: 1055-70.
20. Lahdensuo A. Psychosocial effects of home oxygen therapy in
hypoxemic chronic obstructive disease patients. In: Kira S, Petty T
(eds). Progress in domiciliary respiratory care. Current status and
perspective. Amsterdam, Excerpta Medica, 1994 p 301-6.
21. Muramatsu Y, Kio S, Satoh M, Suzuki E, Masaaki A.
Psycho-socioeconomical problems of chronic respiratory failure
patients treated with home oxygen therapy. In: Kira S, Petty T (eds).
Progress in domiciliary respiratory care. Current status and
perspective. Amsterdam, Excerpta Medica, 1994 p 293-300.
22. Sadoul P, Duwoos H, Pretet S. Etude critique des indications de l’oxygénothérapie
à long terme. Rev Mal Resp 1988; 5: 363-72.
23. Fulmer J, Snider G. ACCP-NHLBI National Conference on oxygen
therapy. Chest 1984; 86: 234-47.
24. Paramelle B, Brambilla C, Geraads A, Rigaud D. Indications et
critères de décision de l’oxygénothérapie de suppléance pour
hypoxémie chronique. Rev Mal Resp 1984; 1: 22-37.
25. Rhodius E, Cáneva J, Sivori M. Consenso argentino de
oxigenoterapia crónica domiciliaria. Medicina (Buenos Aires) 1998;
58: 85-94.
26. Léger P, Bedicam J, Cornette A, et al. Nasal intermittent
positive pressure ventilation. Long term follow up in patients with
severe chronic respiratory insufficiency. Chest 1994; 105: 100-5.
27. Clini E, Vitacca M, Foglio K, Simoni P, Ambrosino N. Long-term
home care programmes may reduces hospital admissions in COPD with
chronic hypercapnia. Eur Respir J 1996; 9: 1605-10.
28. Lin C-C. Comparison between nocturnal nasal positive pressure
ventilation combined with oxygen therapy and oxygen monotherapy in
patients with severe COPD. Am J Respir Crit Care 1996; 154: 353-8.
29. Rabec C, Reybet Degat O, Merati M, Baudouin N. Alveolar
hypoventilation of any etiology with or without sleep apnea syndrome.
Role of Nasal BiPAP. Eur Resp J 1995; 8: 344s.
30. Weitzemblum E, Santegean A, Elrhart M, Mammoset M, Pelleties A.
Long-term oxygen therapy can reverse the progression of pulmonary
hypertension in patients with COPD. Am Rev Resp Dis 1985; 131: 493-8.
31. Timms R, Khaja F, Williams G. Hemodynamic response to oxygen
therapy in chronic pulmonary disease. Ann Intern Med 1985; 102: 29-36.
32. Anthonisen N. L’oxygénothérapie au long cours. Rev Mal Resp
1984; 1: 13-21.
33. Levi-Valensi P. Recommendations for long term oxygen therapy
(LTOT). Eur Respir J 1989; 2: 160-4.
34. Pierson D. Criteria and indications for home oxygen therapy. In:
Kira S, Petty T (eds). Progress in domiciliary respiratory care.
Current status and perspective. Amsterdam, Excerpta Medica, 1994 p
115-24.
35. Pierson D. Current status of home oxygen therapy in the USA. In:
Kira S, Petty T (eds). Progress in domiciliary respiratory care.
Current status and perspective. Amsterdam, Excerpta Medica, 1994 p
93-8.
36. Dubois P, Jamart J, Machiels J, Smeets F, Lulling J. Prognosis of
severely hypoxemic patients receiving Long Term Oxygen Therapy. Chest
1994; 105: 469-74.
37. Levi-Valensi P. Indications, conditions de prescription et
surveillance d’ un appareil d’assistance respiratoire. Bull Eur
Physiopat Resp 1986; 22: 75-125.
38. Levi-Valensi P, Weitzemblum E, Pedinielli J, Racineaux J, Duwoos
H. Three month follow-up of arterial blood gases determinations in
candidates for long term oxygen therapy. Am Rev Respir Dis 1986; 133:
547-71.
39. Rapport sur les indications d’oxygénothérapie de long durée:
Caisse Nationale de l’Assurance Maladie (France), 1995.
40. Donner F, Braghiroli A, Ioli F, Zaccaria S. Long term oxygen
therapy in patients with diagnoses other than COPD. Lung 1990; 168S:
776-81.
41. Hanhnhart B, Michalski H, Delorme N, Chaparro G, Polu JM.
Reliability of six pulse oximeters in COPD. Chest 1991; 99: 842-46.
42. Donner C, Braghiroli A, Sacco C. Survival in COPD patients with a
daytime PaO2 greater than 60 Torr, with or without nocturnal
hypoxemia. In: Kira S, Petty T (eds). Progress in domiciliary
respiratory care. Current status and perspective. Amsterdam, Excerpta
Medica, 1994 p 328-36.
43. Petty T, O’Donohoue J. Further recommendations for prescribing,
reimbursement, technology development, and research in long term
oxygen therapy. Am Rev Resp Dis 1994; 150: 875-7.
44. Górecka D, Gorzelak K, Sliwinski P, Tobiasz M, Zielinski J.
Effect of long term oxygen therapy on survival in patients with
chronic obstructive pulmonary disease with moderate hypoxemia. Thorax
1997; 52: 674-9.
45. McDonald C, Blyth C, Lazarus M, Marschner I, Barter C. Exertional
oxygen of limited benefit in patients with chronic obstructive
pulmonary disease and mild hypoxemia. Am J Respir Crit Care Med 1995;
152: 1616-9.
46. Zielinski J. Long-term oxygen therapy in COPD patients with
moderate hypoxemia: does it adds years to life? Eur Respir J 1998; 12:
756-8.
47. Veale D, Chalilleux E, Taytard A, Cardinaud J. Charac-teristics
and survival of patients prescribed long-term oxygen therapy outside
prescription guideliness. Eur Respir J 1998; 12: 780-4.
48. Fletcher E, Donner C, Midgren B, Zielinski J, Levi-Valensi P.
Survival in COPD patients with daytime PaO2>60 mm Hg with or
without oxygen desaturation. Chest 1992; 101: 649-55.
49. Chaouat A, Weitzenblum E, Kessler R, et al. Sleep related O2
desaturation and daytime pulmonary hemodinamics in COPD patientes with
mild hypoxemia. Eur Respir J 1997; 10: 1730-5.
50. ATS Statement: standards for the diagnosis and care of patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Resp Crit Care Med
1995; 152: S77-S120.
51. Levi-Valensi P, Aubry P, Rida Z, Rose D, Ndadurinze S, Jounieaux
V. Selection of patients for long-term oxygen therapy. Eur Resp J
1989; 2:624S-629S.
52. Timms R, Levale P, Anthonisen N. Selection of patients with COPD
for long-term oxygen therapy. JAMA 1981; 245: 2514-5.
53. Flenley D. Long term home oxygen therapy. Chest 1985; 87: 99-103.
54. Vergeret J, Cardinaud J, Courty G, Faytard A. L’oxygéno-thérapie
de deambulation. Bull Eur Physiop Resp 1986; 22: 13s-17s.
55. Levi-Valensi P, Aubry P. Oxygène liquide portable et
problematique du choix d’une source. Agressologie 1988; 29: 585-94.
56. Vergeret J, Brambilla C, Mounier L. Portable oxygen therapy: use
and benefit in hypoxemic COPD patients on long term oxygen therapy.
Eur Respir J 1989; 2: 20-5.
57. Kampelmacher M, Corneliss P, Alsbach G, et al. Accuracy of oxygen
delivery by liquid oxygen canisters. Eur Respir J 1998; 12: 204-7.
58. Donner C, Braghiroli A, Zacaria S, Erbeth M, Ioli F. Current
status of HOT in Italy. In: Kira S, Petty T (eds). Progress in
domiciliary respiratory care. Current status and perspective.
Amsterdam, Excerpta Medica, 1994 p 35-40.
59. Tarpy S, Celli B. Long term oxygen-therapy. N Eng J Med 1995; 333:
710-4.
60. Costello R, Liston R, McNicholas W. Compliance at night with low
flow oxygen therapy: a comparison of nasal cannulae and Venturi face
masks. Thorax 1995; 50: 405-6.
61. Petty T. Newer technologies in LTOT. In: Kira S, Petty T (eds).
Progress in domiciliary respiratory care. Current status and
perspective. Amsterdam, Excerpta Medica, 1994 p 277-86.
62. Barker A, Burgher L, Plummer A. Oxygen conserving methods for
adults. Chest 1994; 105: 248-52.
63. Tiep B, Nicotra B, Carter R, Belman M, Mittman C. Evaluation of a
low flow oxygen-conserving nasal canula. Am J Resp Crit Care Med 1984;
130: 500-2.
64. Heimlich H, Carr G. The Micro-Trach. A seven-year experience with
transtracheal oxygen therapy. Chest 1989; 95: 1008-12.
65. Kampelmacher M, Deenstra M, van Kesteren R, Melissant C, Douze J,
Lammers J. Transtracheal oxygen therapy: an effective and safe
alternative to nasal oxygen administration. Eur Respir J 1997; 10:
828-33.
66. Christopher K, Spofford B, Petrun M, McCarty D, Goodman J, Petty
T. A program for transtracheal oxygen delivery. Assessment of safety
and efficacy. Ann Intern Med 1987; 107: 802-8.
67. Kristo D, Turner J, Hugler R. Transtracheal oxygen
cathe-terization with pneumomediastin and sudden death. Chest 1996;
110: 844.
68. Burton G, Wagshul F, Henderson D. Fatal airway obstruction caused
by a mucous ball from transtracheal oxygen catheter. Chest 1991; 99:
1520-3.
69. Arlata S, Rolo J, Midallef E, Sacerdoti C, Brambilla I. A
reservoir nasal cannula improves protection given by oxygen during
muscular exercise in COPD. Chest 1988; 93: 1165-9.
70. Roberts C, Bell J, Wedzicha J. Comparison of the efficacy of a
demand oxygen delivery system with continuous low flow oxygen in
subjects with stable COPD and oxygen desaturation on walking. Thorax
1996; 51: 831-4.
71. Chailleux E, Fauroux B, Binet F, Dautzenberg B, Polu J. Predictors
of survival in patients receiving domiciliary oxygen therapy or
mechanical ventilation. A 10 year analysis of ANTADIR observatory.
Chest 1996; 109: 741-9.
72. Harris P. Are pulmonary hemodinamics of importance to survival in
COLD? Eur Resp J 1989; 2: 674S-677S.
73. Challieux E, Binet F, Sadoul P. Facteurs pronostiques de la survie
des insuffisants respiratoires traités par oxigénothérapie à long
terme. Donées de l’Observatoire de l’Antadir. Rev Mal Resp 1992;
9: 603-11.
74. Aida A, Miyamoto K, Nishimura M, Aiba M, Kira S, Kawakami S.
Pronostic value of hypercapnia in patients with chronic respiratory
failure during long term oxygen therapy. Am J Respir Crit Care Med
1998 1998; 158: 188-93.
75. Mammoser M, Weitzemblum E, Quoix E, et al. Prognostic factors in
COPD receiving long term oxygen therapy. Chest 1995; 107: 188-93.
76. Matthys H, Wurtemberg G. Increased survival in patients with COPD
and oxygen therapy In: Kira S, Petty T (eds). Progress in domiciliary
respiratory care. Current status and perspective. Amsterdam, Excerpta
Medica, 1994 p 321-8.
77. Weitzemblum E, Hirth C, Pucolene A, Mirhom R, Rasaho-linjanahary
J, Erhart M. Prognostic value of pulmonary artery pressure in COPD.
Thorax 1981; 36: 752.
78. Ashutosh K, Mead G, Dunsky M. Early effects of oxygen
administration and prognosis in COPD and cor pulmonale. Am Rev Resp
Dis 1983; 127: 399-404.
79. Ashutosh K, Dunsky M. Noninvasive tests for respon-siveness of
pulmonary hypertension to oxygen. Prediction of survival in patients
with COPD and cor pulmonale. Chest 1987; 92: 393-8.
80. Kuriyama T, Katoh O, Okada O, et al. Pulmonary vascular response
to oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary
disease and sequelae of pulmonary tuberculosis In: Kira S, Petty T
(eds). Progress in domi-ciliary respiratory care. Current status and
perspective. Amsterdam, Excerpta Medica, 1994 p 203-10.
81. Weitzemblum E. Observance of long term oxygen therapy at home.
Chest 1996; 109: 1135-6.
82. European Respiratory Society-Consensus Statement: Optimal
assesment and management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur
Respir J 1996; 8: 1398-420.
83. O’Donhoue W. Effect of oxygen therapy on increasing arterial
oxygen tension in hypoxemic patients with stable chronic pulmonary
disease while breathing ambient air. Chest 1991; 100: 968-72.
84. Rabec C. Quemadura facial de segundo grado por combustion de
tabaco en un paciente bajo oxigenoterapia domiciliaria (comunicacion
personal), 1999.
85. Aubier M, Murciano M, Milic Emily J, et al. Effects of
administration of oxygen on ventilation and blood gases in patients
with COPD during acute respiratory failure. Am Rev Resp Dis 1980; 122:
747-54.
86. Similowski T, Derenne J. Relation entre hypoxemie et hypercapnie
des IRCO. Rev Mal Resp 1987; 4: 373-80.
87. Flenley D. Sleep in chronic obstructive lung disease. Clin Chest
Med 1985; 6: 651-61.
88. Leger P. Organization of home respiratory care in Europe. In:
Simmonds A (ed). Non invasive respiratory support. Oxford, Chapman and
Hall, 1996: 150-7.
89. O’Donohue W. Magnitude of usage and cost of home oxygen therapy
in the United States. Chest 1995; 107: 301-2.
90. Pelletier-Fleury N, Lanoe J, Fleury B, Fardeau M. The cost of
treating COPD patients with long-term oxygen therapy in a french
population. Chest 1996; 110: 411-6.
91. Lilker E. Domiciliary respiratory care in Canada. In: Kira S,
Petty T (eds). Progress in domiciliary respiratory care. Current
status and perspective. Amsterdam, Excerpta Medica, 1994 p 11-8.
92. Grunstein R. Current status of home oxygen and other domiciliary
respiratory care in Australia. In: Kira S, Petty T (eds). Progress in
domiciliary respiratory care. Current status and perspective.
Amsterdam, Excerpta Medica, 1994 p 3-10.
93. Matthys H, Wurtemberger G, Werner P. Current status of home oxygen
therapy in Germany. In: Kira S, Petty T (eds). Progress in domiciliary
respiratory care. Current status and perspective. Amsterdam, Excerpta
Medica, 1994 p 29-34.
94. Rahman S, Howard P. Home oxygen therapy in United kingdom In: Kira
S, Petty T (eds). Progress in domiciliary respiratory care. Current
status and perspective. Amsterdam, Excerpta Medica, 1994 p 87-92.
95. Zielinski J, Tobiasz M, Gorecka D, Sliwinski P. Long term oxygen
therapy in Poland. In: Kira S, Petty T (eds). Progress in domiciliary
respiratory care. Current status and perspective. Amsterdam, Excerpta
Medica, 1994 p 57-62.
TABLA 1.– Variables pronósticas en el paciente EPOC (Robert10)
Variable Valor Porcentaje de sobrevida
VEF1 < 1.0 lt/s 35/40% a 5 años
PAP media > 30 mm Hg 30% a 5 años Pa O2 < 60 mm Hg 40% a 2.5
años IRA 1° episodio 30% a 5 años
VEF1: Volumen espiratorio forzado en el 1° segundo
PAP media: Presión media en la arteria pulmonar
IRA: Insuficiencia respiratoria aguda
TABLA 2.– Rol de la OCD en función de la etiología de la
hipoxemia
Etiología Terapéutica Tratamiento
recomendada alternativo
EPOC OCDa
Bronquiectasias OCDs
Neumoconiosis OCDs
EPID OCDs
Secuelas de TBC VMN OCD
Cifoescoliosis VMN OCD
Afecciones neuromusc. VMN OCD
Miopatías VMN OCD
SAS CPAP ONo
OCDa: Oxigenoterapia crónica VMN: Ventilación por máscara
domiciliaria admitida nasal
OCDs: Oxigenoterapia crónica ONo: Oxigenoterapia nocturna
domiciliaria sugerida
EPID: Enfermedad pulmonar SAS: Síndrome de apnea-sueño
intersticial difusa
TABLA 3.– Aporte de los exámenes complementarios a la institución
de una OCD
Examen Problema a detectar Interés
Cateterismo derecho HTP pre capilar Decidir la indicación de OCD
en casos límite
Prueba de esfuerzo Hipoxemia de esfuerzo Determinar la indicación
oxigenoterapia al esfuerzo
Determinar el flujo
adecuado al esfuerzo
Estudio del comportamiento Desaturaciones Cuantificar la hipoxemia
respiratorio nocturno nocturna y los dips
(OXN, PG, PSG)
Trastornos ventilatorios Evaluación de un probable SAS
asociados al sueño asociado
OXN: oximetría nocturna PG: poligrafía
PSG: Polisomnografía SAS: Síndrome de apnea sueño
TABLA 4.– Elementos a considerar al elegir una fuente de OCD
Fuente Ventajas Desventajas Indicaciones
Simple y económico Poca movilidad
Control técnico necesario
Fácil de manipular Dificultad para la rehabilitación Paciente que no
deambula
Concentrador Transportable (vacaciones, Ruidoso
fin de semana) Pierde eficacia a altos flujos Oxigenoterapia nocturna
Cilindro de O2 gaseoso
No necesidad de indispensable (corte de corriente) OCD <18 hs./día
reaprovisionamiento Produce calor
Caída de la FiO2 no detectable
por el paciente
Sistema bien conocido Dependencia de proveedor
Disponible Alto costo
Oxigeno Gaseoso Silencioso Fuente fija En vías de desaparición
Posibilidad de deambular Manipulación difícil como fuente de OCD
(pequeño cilindro) Riesgos ligados a la alta presión
Necesidad de fijar la botella
Oxigeno Líquido Silencioso Perdidas estáticas por evaporación
Oxigenoterapia> de 18 hs
Posibilidad de un stock Fuente fija no transportable
importante en poco espacio Costo elevado
Problemas de seguridad Oxigenoterapia de Posibilidad de deambular
Dependencia de un deambulación
(fuentes fija y portátil) distribuidor
Necesidad de educación Oxigenoterapia a altos
del paciente flujos
Puede asegurar Reaprovisionamiento
altos flujos periódico
TABLA 5.– Características, ventajas y desventajas de los distintos
sistemas ahorradores de O2
Oxígeno Sistema Válvulas a demanda
transtraqueal «Reservorio»
Mecanismo de Reducción EM Llenado del Sistema activado por
conservación Reservorio en VAS reservorio durante la espiración la
inspiración
Ventajas Estética No sujeto a fallo mecánico Libera O2 solo en
inspiración
Mejora compliance
Necesidad de No No No
humidificación
Desventajas Invasivo Antiestético Sujeto a fallo mecánico
Complicaciones (infección, hemorragia)
EM: espacio muerto VAS: Vía aérea superior
TABLA 6.– Criterios sugeridos para la elección de la fuente y el
método de administración en OCD
Fuente
Prescripción < 15 hs/día * > 15 hs/día Método de
administración
(Flujo en l/min)
< 3 Concentrador Concentrador con o
sin botella de O2 gaseoso Bigotera
para deambulación u O2 líquido
> 3 Concentrador O2 líquido Catéter nasofaríngeo o
bigoteras con sistemas
conservadores de O2
* La Oxigenoterapia <15 hs/día es aplicable sólo a ciertos
casos particulares como los desaturadores nocturnos (con reservas) el
síndrome de apnea sueño de tipo central. De acuerdo a lo expuesto
anteriormente y acorde a los resultados de los principales estudios
(NOTT, MRC) la eficacia de una OCD inferior a 15 horas /día en el
marco de la IRC hipoxémica no ha sido demostrada
TABLA 7.– Estado actual de la OCD en los diferentes países
País Año de Fuentes Reembolso del
inicio utilizadas* N° de pacientes** Control domiciliario Estado o SS
Francia39 1970 Concentrador 35.000 (2) Sist. asociativo (70%) 100 %
Sist privado (30%)
Canadá91 1970 O2 líquido 15.000 (1) Sist asociativo 100%
Sist privado
Australia92 1970 Concentrador 20.000 (1) Sist privado parcial
(coseguro)
Alemania93 1981 Concentrador ND ND ND
Italia58 1980 O2 líquido ND Privado parcial
Inglaterra94 1975 O2 gaseoso 10.000 (1) Sist privado 100%
Concentrador
Polonia95 1986 Concentrador 1.200 (1) Sist asociativo 100%
USA 35 1965 O2 líquido 800.000 (1) Sist privado 100%
* Fuente más utilizada ND: No hay datos
** Estimado (1) datos de 1993 SS: Seguridad social
(2) datos de 1994
|
|
|
|
|