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Miopericarditis y rabdomiolisis por enterovirus
MIOPERICARDITIS POR
ENTEROVIRUS ASOCIADA CON RABDOMIOLISIS E INSUFICIENCIA RENAL
NoemI Cacace Linares1, Gustavo
G. Domeniconi1, MarIa C. Freire2
Se presenta el caso de un paciente de 49 años que ingresa con odinofagia, fiebre y dolor abdominal. Se agrega luego disnea y polimialgias. Se constata derrame pericárdico con insuficiencia renal asociada y signos de rabdomiolisis.Debido a taponamiento cardíaco se decide drenaje quirúrgico.Las muestras tomadas fueron negativas para bacterias y hongos,detectándose la presencia de enterovirus en líquido pericárdico. Palabras clave: enterovirus, miopericarditis, rabdomiolisis, fallo renal Abstract
Myopericarditis due to enterovirus in association with rhabdomyolysis
and renal failure. We present the case of a 49 year old man who
was admitted with odynophagia, fever and abdominal pain. Later he
developed dyspnea and polymialgias. Pericardial effusion was detected
on the echocardiogram. Renal failure and rhabdomyolysis developed
worsening the clinical picture. A pericardial surgical drainage was
decided due to cardiac tamponade . All samples were negative for
bacteria and fungi. The presence of enterovirus in pericardial fluid
was confirmed. Key words: enterovirus, myopericarditis, rhabdomyolysis,
renal failure Recibido: 30 XI 1999 Aceptado: 6 VII 2001 La miopericarditis provocada por enterovirus es una enfermedad de personas jóvenes que en ocasiones compromete la vida. El paciente que se presenta
era un varón adulto quien además, presentó insuficiencia renal y datos
compatibles con miositis viral. Caso clínico Paciente de 49 años que comienza 48 hs. antes de su ingreso con odinofagia, dolor abdominal difuso, fiebre y escalofríos. Se agrega al cuadro dificultad respiratoria por lo que consulta, decidiéndose su internación. Evoluciona con mayor disnea, polimialgias y oliguria, internándose entonces en la Unidad de Cuidados Intensivos. Alllí se constata sudoración profusa, taquicardia, taquipnea, distensión abdominal, edema de pilares faríngeos e intenso dolor a la palpación de masas musculares, además de edemas de miembros inferiores con signo de godet 2/6. Las pruebas de laboratorio mostraron estos resultados: urea 1.16 g/l, bilirrubina total de 1.7 mg/dl, Ck (creatinkinasa) 355 UI con fracción MB de 1.4%, PaO2 70 mm de Hg, bicarbonato 20.8 mEq/l, hemoglobinuria +++, proteinuria ++ y un color rojo vinoso en la orina. El clearance de creatinina fue de 28 ml/minuto. En la radiografía de tórax se observó velamiento de los senos costofrénicos sin otras alteraciones. El electrocardiograma evidenció ritmo sinusal y supradesnivel del segmento ST, de concavidad superior, de V2 a V6. Se realizó un ecocardiograma que informó: derrame pericárdico moderado con función sistólica del ventrículo izquierdo conservada. Se inició tratamiento con clindamicina y ceftriaxona –por diagnóstico presuntivo de absceso retro-farínge–, oxigenoterapia, aspirina e infusión de soluciones isotónicas. En el segundo día de internación la Ck era de 1260 UI (con fracción MB de 1.3%), eritrosedimentación de 140 mm, TGO 53 UI, TGP 212 UI, bilirrubina total de 1.2 mg/dl, fosfatasa alcalina 288 UI. La creatinina era de 1.51 mg/dl, y la urea de 0.55 g/l. Se punzó el derrame pleural así como el pericárdico obteniéndose un líquido serohemático compatible con exudado, descartándose la presencia de células neoplásicas. Hacia el cuarto día de internación el paciente mostró signos de taponamiento cardíaco por lo que se lo operó. Se informó un pericardio con fibrina en su interior y líquido pleural abundante. Se dejaron drenajes evacuadores. En el postoperatorio presentó fibrilación auricular de alta respuesta que revirtió con amiodarona. La evolución posterior fue buena con paulatino descenso de las cifras de creatinina y de creatínkinasa. Un ecocardiograma previo a su egreso mostró derrame pericárdico escaso. En los cultivos de sangre, orina, líquido pleural y pericárdico no se aislaron bacterias ni hongos. En muestras enviadas al Instituto Malbrán, se descartó la presencia de leptospiras, clamidias, adenovirus, virus de la influenza A y B y virus sincicial respiratorio, mediante técnicas de inmunofluorescencia y pruebas de aglutinación microscópica con antígenos vivos. Se detectó la presencia de
enterovirus en líquido pericárdico y en aspirado nasofaríngeo mediante
el uso de una Rt-nested-PCR genérica no comercial para enterovirus,
cuyos primers están diseñados sobre la región más conservada del
genoma viral (región 5' no codificante). Discusión El género enterovirus, perteneciente a la familia Picor-naviridae, incluye los siguientes grupos: Poliovirus, Coxsackie A y B, Echovirus y Enterovirus, los cuales han sido divididos en 64 serotipos. La transmisión ocurre frecuentemente por vía entérica y más raramente, por secreciones respiratorias, por las manos y por elementos contaminados. Las tasas más altas de infección ocurren durante el verano y el otoño1. Los hombres tienen un riesgo de enfermedad mayor que las mujeres. El período de incubación es difícil de establecer debido a que personas asintomáticas pueden transmitir el virus. Una vez ingresado al organismo se replica tanto en faringe como en el íleon. La replicación conduce a una viremia transitoria con diseminación hematógena del virus hacia los órganos linfáticos. La subsecuente replicación produce una viremia más marcada, la que se manifiesta con el comienzo de la sintomatología. Se produce entonces la diseminación del virus a los órganos blanco como el sistema nervioso central, el corazón y el músculo esquelético1. El virus se elimina por tracto respiratorio entre la primera y la tercera semana y por heces entre la tercera y la octava semana. Probablemente, el período de máxima contagiosidad sean las dos primeras semanas de la infección. El diagnóstico de la infección por enterovirus se efectúa por aislamiento del virus en cultivo de células, así como por pruebas de biología molecular1. Los virus Coxsackie comprometen no sólo el pericardio sino también el miocardio subepicárdico, por lo que el término miopericarditis define esta afección. Su severidad varía desde la infección asintomática, hasta la enfermedad fulminante con falla cardíaca intratable y muerte. En 2/3 de los casos, los síntomas del tracto respiratorio precedieron en 7 a 15 días las manifestaciones cardíacas2. Los síntomas más frecuentes son, como en nuestro paciente, disnea, fiebre y malestar general. Puede observarse agrandamiento cardíaco por dilatación o por derrame pericárdico. Las anormalidades del electrocardiograma están invariablemente presentes. Las más comunes son: elevaciones del segmento S - T y anormalidades de la onda T. Un compromiso más severo puede conducir la alteraciones de la onda Q, a taquiarritmias ventriculares o a bloqueos cardíacos de diverso grado. En nuestro paciente, la miopericarditis exigió el drenaje quirúrgico por taponamiento cardíaco, obteniéndose líquido serohemático del que se aisló enterovirus. También presentó fibrilación auricular aguda que revirtió farmacológicamente. La falla renal no parece haber sido causada por falla cardíaca, ya que la hemodinamia se mantuvo estable durante la evolución, y la función ventricular conservada, según lo documentaron los ecocardiogramas realizados. En cambio, la presencia de aparente hemoglo-binuria, con una orina rojo vinosa sin hematíes en el sedimento, sumado a signos clínicos de miositis (intensas mialgias) con Ck elevada y fracción MB normal parecen apuntar claramente a la rabdomiolisis con mioglobinuria como factor causal de la insuficiencia renal aguda. Además, las cifras de urea, creatinina y de las enzimas musculares aumentaron en forma paralela3,4. Si bien la miositis viral parece bien reconocida, la rab-domiolisis con fallo renal es una complicación rara y generalmente secundaria a infección por adenovirus, por citomegalovirus, por influenza, por Epstein Barr y recientemente por virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)5, 6, 7. Menos de una decena de casos aparecen en Medline desde 1966 con rabdomiolisis por enterovirus y algunos de éstos presentaron insuficiencia renal. Se presenta este paciente por lo inusual de la asociación entre la infección por enterovirus con miopericarditis, rabdomiolisis e insuficiencia renal8, 9. Se trató pues, de una enfermedad aguda con signo-sintomatología proteiforme, con derrame pleurope-ricárdico que evolucionó al taponamiento cardíaco, con arritmia supraventricular y rabdomiolisis en un cuadro general de fiebre y mialgias generalizadas. El paciente evolucionó
satisfactoriamente con restitución ad integrum de sus parámetros. Bibliografía 1. Modin JF. Characteristics of Picornaviruses. In: Mandell, Douglas and Bennet. (eds) Principles and practice of infectious diseases. 4th Ed. New York: Churchill Livingstone Inc., 1995. 2. Feldman A., McNamara D. Miocarditis. N Engl J Med 2000; 343: 1388-98. 3. Ward M. Factors predictive of acute renal failure in Rhabdomyolysis. Arch Intern Med 1988; 148: 1553-7. 4 Grossman RA., Hamilton R., Morse B, Penn AS, Goldberg M. Nontraumatic Rhabdomyolysis and Acute Renal Failure. N Engl J Med 1974; 291: 807-11. 5 Berlin B, Simon N, Bovner R. Myoglobinuria precipitated by viral infection. JAMA 1974; 227: 1414-5. 6 Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP. The Spectrum of Rhabdomyolysis. Medicine 1982; 61: 141-9. 7. Knochel J. Mechanisms of Rhabdomyolysis. Curr Opin Rheumatol 1993; 5: 725-31. 8. Leslie King D. Rhabdomyolysis with pericardial tamponade. Ann Emerg Med 1994; 23: 3, 583-5. 9. Wynne JW, Blake Goslen J, Ballinger WE. Rhabdomyo-lysis with cardiac and respiratory involvement. South Med J 1997; 70: 1125-30.
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