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TROMBOFLEBITIS SEPTICA DE LA VENA PORTA
TROMBOFLEBITIS SEPTICA
DE LA VENA PORTA ASOCIADA A HIPERTENSION PORTAL REVERSIBLE CESAR A. GNOCCHI1, CHRISTIAN SANCHEZ1, JOAQUIN SANTAMARINA1, JORGE RISSO1, OCTAVIO
MAZZOCCHI1, CARLOS BRUGUERA2 La tromboflebitis séptica de la vena porta es una complicación poco frecuente y grave de las infeccio nes intraabdominales. Presentamos un paciente con esta enfermedad, sin foco primario conocido que tenía fiebre, dolor abdominal, alteraciones del hepatograma, ictericia y bacteriemia por Bacteroides frágilis. El ecodoppler venoso abdominal demostró trombosis de la vena porta acompañada de signos de hipertensión portal. Recibió tratamiento antibiótico durante seis semanas. El paciente tuvo una evolución favorable resolviendo su cuadro séptico y recanalizando la vena porta con resolución de los signos de hipertensión portal. Palabras clave: vena porta, tromboflebitis séptica, hipertensión portal Abstract
Septic thrombophlebitis of the portal vein associated with reversible
portal hypertension. Septic thrombophlebitis of the portal vein is
an unusual and serious complication of abdominal infection. We present
a patient with thrombophlebitis of the portal vein of unknown origin,
suffering from fever, abdominal pain, jaundice, abnormal liver test
function and bacteremia related to Bacteroides fragilis.
Ultrasonography, with doppler of the portal vein, was performed which
showed thrombosis of the portal vein together with signs of portal
hypertension. The patient underwent six weeks of antibiotic treatment.
The evolution was favourable, the infection was overcome and the
portal vein was de-obstructed as a consequence of which the signs of
portal hypertension disappeared. Key words: portal vein, septic thrombophlebitis, portal
hypertension Recibido: 18-IV-2001 Aceptado: 8-V-2001
La tromboflebitis séptica de la vena porta (TFSVP) es una complicación rara y grave de las infecciones intraabdominales. Las etiologías mas frecuentes son la diverticulitis y la apendicitis. Otras causas menos comunes son la colangitis ascendente, las infecciones pélvicas y la enfermedad inflamatoria intestinal1,2,3. Las formas criptogenéticas sin foco primario demostrable son raramente descriptas 2,4. La verdadera incidencia de la TFSVP es dificil de conocer por falta de síntomas y signos característicos. Clínicamente suele presentarse como una infección intraabdominal con manifestaciones sistémicas. La bacteriemia por Bacteroides fragilis y por gérmenes gram negativos aerobios es muy frecuente en esta enfermedad2, 4. Las complicaciones de la TFSVP son la hipertensión portal, la isquemia de la vena mesentérica, los abscesos hepáticos y el embolismo pulmonar séptico. Presentamos el caso de un
paciente con TFSVP sin foco primario conocido, acompañada de
bacteriemia por Bacteroides fragilis e hipertensión portal. Recibió
tratamiento antibiótico resolviendo el cuadro séptico y recanalizando
la vena porta con reversibilidad de la hipertensión portal. Examen fisico: lúcido, orientado; presión arterial 150/70 mmHg, frecuencia cardíaca 90 por minuto, frecuencia respiratoria 22 por minuto, temperatura axilar 39.1° C; ictericia subconjuntival. Examen respiratorio normal. Examen cardio-vascular: R1y R2 normales, sin ruidos agregados. Examen abdominal: dolor a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio derecho. Se palpa borde inferior hepático 2 cm por debajo del reborde costal de consistencia normal e indoloro. Polo de bazo palpable. Laboratorio: hematocrito 41%, hemo-globina 14.9g/dl, leucocitos 16.600 por mm3, neutrofilos 80%, plaquetas 156000 por mm3, VSG 93 mm en 1º hora, Quick 55%, KPTT 42 segundos, glucemia 102 mg/dl, creatinina 1.5 mg/dl, urea 68 mg/dl, bilirrubina total 4.8 mg/dl, bilirrubina directa 4 mg/dl, TGO 118 U, TGP 224 U, Fosfatasa alcalina 541 U, LDH 375 U, GGT 115 U. Se realizan tres hemocultivos y cultivo de orina. Ecografia abdominal: hepatomegalia, vesícula y via biliar normal, esplenomegalia leve. Tomografía computada de abdomen y pelvis: sin alteraciones. Ecocardiograma bidimensional: calcificación de la raiz aórtica, hipertrofia septal, función sistólica conservada. Serología para Salmonella, Brucella, Leptospira, CMV, HIV y Ebstein Barr: negativas. Estudio de la coagulación: Quick 60%, KPTT 44 segundos, Tiempo de trombina 18”, fibrinógeno 470 mg, factor II 70%, V 70%, VII 60%, X 60%. Fibroendoscopía digestiva alta: gastropatía hipertensiva leve, várices esofágicas grado I. Durante su internación el paciente persiste febril y al octavo día de su ingreso se reciben hemocultivos positivos 2/3 para Bacteroides fragilis. Se inicia tratamiento con ornidazol 1 g/día E. V. y ceftriaxone 2 g/día E.V. Se realiza colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: vesícula y vía biliar normales. Biopsia hepática laparoscópica: pequeños espacios porta ensanchados por infiltrado mononuclear que se dispone alrededor de los conductos biliares: colangitis linfocitaria. Coexiste proliferación ductal periférica y alteraciones degenerativas del epitelio de los conductos. A nivel acinar se ve pigmento biliar en los hepatocitos: colestasis. A las 48 hs de iniciado el esquema antibiótico desaparece la fiebre, manteniéndose afebril desde entonces. Se realiza ecodoppler de sistema venoso portal: ausencia del flujo de la vena porta: piletrombosis, flujo de arteria hepática exacerbada, flujo bifásico de venas suprahepáticas flujo de venas esplenicas y venas mesentéricas superiores tipo hepatopetal, flujo de vena esplenica en hilio esplenico tipo esplenofugal (Fig 1). Al día 15 de internación se
realiza fibrocolonoscopía: enfermedad diverticular del colon. Persiste
afebril con mejoría del estado general. Hematocrito: 38%, leucocitos
9.300/mm3, Bilirrubina 0,5 mg / dl, TGP 9 U, TGO 7 U, fosfatasa
alcalina 300 U. Se otorga alta hospitalaria. Cumple 6 semanas de
tratamiento antibiótico parenteral. Se realiza nuevo ecodoppler de
sistema venoso portal: recanalización de la vena porta (Fig 2).
Fibroendoscopía alta de control: gastropatía hipertensiva leve sin
evidencias de várices esofágicas. Discusión La TFSVP es una entidad poco frecuente. Esto se atribuye a mejor utilización de los antibióticos y a una conducta quirúrgica mas agresiva de las infecciones intraabdominales. En el pasado el diagnóstico se realizaba en el momento de la cirugía abdominal o era hallazgo de autopsia. El paciente que presentamos consultó por una enfermedad aguda de 15 días de evolución caracterizada por fiebre con escalofríos, dolor abdominal y posteriormente ictericia. Al ingreso tenía leucocitosis, bilirrubina elevada a predominio directo y moderado aumento de las transaminasas. El cuadro clínico descripto, junto con la bacteremia por Bacteroides fragilis y la trombosis de la vena porta demostrada por ecodoppler sugieren el diagnóstico de TFSVP. Esta se define como una tromboflebitis infecciosa, usualmente secundaria a una infección localizada en una región drenada por el sistema venoso portal (apendicitis, diverticulitis) o en estructuras contiguas (abscesos hepáticos, colangitis)1, 2. En ocasiones como en nuestro caso el evento que la produce no se descubre clínicamente ni con los métodos de imágen, denominándose TFSVP criptogenética4. La forma de presentación clínica del paciente referido, es la habitualmente descripta por todos los autores. Los síntomas son inespecíficos pero muy sensibles. La fiebre se observa en el 100% de los casos y el dolor abdominal en el 75%. Este se origina por congestión del intestino secundario a la obstrucción venosa portal5. La ictericia en la TFSVP aparece tardíamente y los mecanismos patogénicos de su producción son la sepsis y / o el compromiso parenquimatoso hepático por vecindad, que en ocasiones termina en absceso. Los abscesos hepáticos pueden ser una complicación de la TVSVP o ser el foco inicial que conduce a infecciones del sistema portal5. El tiempo de aparición de la ictericia es útil para el diagnóstico diferencial. En la colangitis ascendente es inicial y en los abscesos hepáticos secundarios a TVSVP tardía. Los hemocultivos son positivos en el 88%. Bacteroides fragilis, es el organismo mas comunmente aislado. Los bacilos gram negativos aerobios como Escherichia coli y los estreptococos aeróbicos son también frecuentemente cultivados2,4. La bacteriemia por Bacteroides suele acompañarse de tromboflebitis regional. Estos gérmenes producen hipercoagulabilidad por efecto de los liposacáridos de la pared celular que actúan sobre la cascada de la coagulación. Otros de los mecanismos postulados son la injuria endotelial y la producción de heparinasa4, 6. La tomografía computada (TC) con contraste y el ecodoppler venoso (ECDV) abdominal son dos métodos útiles en el diagnóstico de trombosis de la vena porta7. La TC puede ser el método inicial de diagnóstico a emplear ya que puede detectar trombos en la vena porta y revelar una enfermedad intraabdominal concomitante (absceso o tumor)8, 9. El ECDV muestra material ecogénico dentro de la luz de la vena y ensanchamiento de los segmentos trombosados venosos, ausencia del flujo en la vena porta y flujo centrífugo en la vena esplénica. Es operador dependiente y en ocasiones la interposición de gases dificulta la visualización. No es necesario el uso de material de contraste y es útil para seguir la evolución de la trombosis10. En el caso que presentamos, la TC no demostró foco infeccioso intraabdominal, ni trombos venosos. En el ECDV se observó una obstrucción completa de la vena porta con flujo centrífugo. Una de las complicaciones de la TFSVP es la hipertensión portal11 que el paciente descripto presentó. La esplenomegalia y las várices esofágicas así lo demuestran. El tratamiento inicial empírico para un paciente con sospecha clínica de TFSVP incluirá cobertura para anaerobios, gérmenes gram negativos aerobios y estreptococos aerobios. La duración del tratamiento antibiótico será de 4 a 6 semanas. En caso de demostración de foco séptico intraabdominal se realizará tratamiento quirúrgico concomitante. El pronóstico de la TFSVP depende fundamentalmente de la infección no controlada mas que de la extensión de la trombosis. La mortalidad referida por las distintas series es de alrededor del 30%2. El papel de la anticoagulación en el tratamiento de la TFSVP es controvertido, variando desde innecesario, probablemente útil y recomendado. Su utilidad sería prevenir la propagación de la trombosis y de la isquemia mesentérica acompañante. La única indicación no discutida son los pacientes con hipercoagulabilidad congénita o adquirida. En pacientes sin estado de hipercoagu-labilidad no sería necesario12, 13, 14 . El ecodoppler que se realizó 5 semanas después mostraba recanalización del sistema venoso portal y en la nueva endoscopía digestiva se observó la desaparición de las várices esofágicas. El análisis clínico del paciente descripto nos permite concluir que la enfermedad que padeció fue una TFSVP complicando un probable proceso abdominal infeccioso no conocido. El diagnóstico será considerado en pacientes con cuadro clínico de infección intraabdominal asociado con manifestaciones sistémicas y hepatograma alterado. La bacteriemia por Bacteroides fragilis sugiere foco infeccioso intraabdominal y probablemente fue el factor predisponente de la tromboflebitis de la vena porta. La recanalización venosa con tratamiento antibiótico así lo indicaría. El paciente no tenía otro factor compresivo ni de hipercoagulabilidad que podría intervenir en la génesis de la obstrucción venosa15. La TC de abdomen con contrste y el ECDV son dos técnicas diagnósticas con alto valor predictivo. El tratamiento antibiótico está indicado durante por lo menos 4 semanas. La evidencia de un absceso abdominal es indicación de cirugía. El uso de anticoagulantes
está controvertido y estudios randomizados son necesarios para
determinar su indicación. Bibliografía 1. Podolsky DK, Lewandrowski KB. Case records of the Massachusetts General Hospital: a 15-year-old boy with fever of unknown origin, severe anemia, and portal-vein thrombosis. N Engl J Med 1991; 324: 1575-84. 2. Plemmons RM, Dooley DP, Longfield RN. Septic thrombophlebitis of the portal vein (pylephlebitis): diagnosis and management in the modern era. Clin Infect Dis 1995; 21: 1114-20. 3. Baddley JW, Singh D, Correa P, Persich NJ. Crohn’s disease presenting as septic thrombophlebitis of portal vein (Pylephlebitis) : Case report and review of the literature. Am J Gastroenterol 1999; 94: 847-9. 4. Knockaert DC, Robacys GK, Cox EJ, Marchal GJ. Suppurative pyle-thrombosis: a changing clinical picture. Gastroenterology 1989; 97: 1028-30. 5. Saxena R, Adolph M, Ziegler JR, Murphy W, Rutecki GW. Pylephlebitis: a case report and review of outcome in the antibiotic era. Am J Gastroenterol 1996; 91: 1251-3. 6. Bjornson HS, Hill EO. Bacteriodaceae in thromboembolic disease: effects of cell wall components on blood coagulation in vivo and in vitro. Infect Immun 1973; 8: 911-8. 7. Parvey HR, Raval B, Sandler CM. Portal vein thrombosis: imaging findings. AJR 1994; 162: 77-81. 8. Harch JM, Radin RD, Yellin AE, Donovan AJ. Pylethrombosis. Serendipitous radiologic diagnosis. Arch Surg 1987; 122: 1116-9. 9. Marn CS, Francis IR. CT of portal venous occlusion AJR 1992; 159: 717-26. 10. Wiersema MJ, Chack A, Kopecky KY, Wiersema LM. Duplex doppler endosonography in the diagnosis of splenic vein, portal vein and portosystemic shunt thrombosis. Gastrointest Endosc 1995; 42: 19-26. 11. Alam H, Kim D, Provido H, Kirkpartick J. Portal vein thrombosis in the adult: surgical implications in an era of dynamic imaging. Am Surg 1997; 83: 681-5. 12. Duffy KJ, Millan MT, Schoetz DJ, Larsen CR. Suppurative pylephlebitis and pylethrombosis: the role of anticoagu-lation. Am Surg 1995; 61: 1041-4. 13. Baril N, Wrem S, Radin R, Ralls P, Stair S. The role of anticoagulation in pylephlebitis. Am J Surg 1996; 172: 449-53. 14. Lim GM, Jeffrey RB, Ralls PW, Marn CS. Septic thrombosis of the portal vein: CT and clinical observations. J Comput Assist Tomogr 1989; 13: 656-8. 15. Denninger MH, Chait Y, Casadevall N, et al. Cause of portal or hepatic venous thrombosis in adults: the role of multiple concurrent factors. Hepatology 2000; 31: 587-91.
Fig 2.– Ecodoppler venoso portal. A nivel de la vena porta se observa parte del trombo alterado en su ecogenecidad por la presencia de recanalización (flecha izquierda ). El análisis espectral muestra flujo venoso contínuo con deflección positiva compatible con flujo hepatopetal (flecha derecha ). Fig 1.– Ecodoppler venoso portal. En el corte se visualiza la vena porta con material hipoecogénico en su interior, compatible con trombo agudo (flecha). El análisis espectral aún con alta ganancia no revela flujo en el interior de la misma (Dopp. V. Porta).
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