Actualizado 14 de julio, 2024

Para mil millones de personas en todo el mundo, los síntomas de las migrañas pueden ser debilitantes: dolor de cabeza pulsátil, náuseas, visión borrosa y fatiga que pueden durar días.

Pero cómo la actividad cerebral desencadena estos dolores de cabeza severos — las migrañas — ha desconcertado durante mucho tiempo a los científicos.

Un estudio en ratones, publicado en Science el 4 de julio, ahora ofrece pistas sobre los eventos neurológicos que desencadenan las migrañas. Sugiere que un breve ‘apagón’ cerebral, una depresión de la actividad cortical —cambia temporalmente el contenido del líquido cefalorraquídeo que se mueve hacia los ganglios del nervio trigémino donde activan y sensibilizan las fibras trigeminales aferentes dentro de las meninges.

Hasta ahora se había pensado que los ganglios trigeminales residen fuera de la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, no están directamente expuestos al LCR. En este artículo realizado con un modelo de migraña en ratones que, después de la mencionada depresión cortical el LCR subaracnoideo transporta señales desde la corteza directamente a los cuerpos celulares en los ganglios trigeminales, donde activan los nociceptores a través de una vía que elude las aferencias trigeminales meníngeas. La demostración de que los ganglios trigeminales están dentro de la barrera hematoencefálica y la identificación de las señales que conectan el aura y el dolor de cabeza pueden proporcionar una nueva vía para prevenir y tratar la migraña.

Este trabajo es un cambio en la forma en que se piensa como se originan los dolores de cabeza ya que podría ser solo una señal de advertencia general para muchos procesos que están ocurriendo dentro del cerebro que no son normales” y la migraña es en realidad protectora para que el afectado descanse, se recupere y duerma.

Kaag Rasmussen MK, Møllgård K, Bork PAR et al. Trigeminal ganglion neurons are directly activated by influx of CSF solutes in a migraine model. Science 2024;385:80-6.