Actualizado 24 de mayo, 2021
Múltiples evidencias sugieren que la disfunción microcirculatoria pulmonar puede tener un papel clave en la patogenia de la neumonía grave por SARS-COV-2. Como sabemos el SARS-COV-2 utiliza la enzima convertidora de angiotensina 2(ACE2) como su receptor quien es un regulador negativo del sistema renina-angiotensina.La desregulación de este sistema conduce a un aumento de la permeabilidad, inflamación y apoptosis de neumocitos que puede resultar en edema y deterioro de la función pulmonar.
En un estudio observacional realizado en nuestro país y publicado en J Crit Care los autores estudiaron 27 enfermos ventilados en forma mecánica con neumonía moderada-grave por SARS-COV-2 ingresados en una unidad de cuidados intensivos a los que se les evaluó la microcirculación sublingual a los tres días de la internación mediante videomicroscopía. Los enfermos tenían niveles altos de dímero D, evidencia bioquímica de coagulación y fibrinólisis aumentada. Al carecer de grupo control, los autores compararon sus datos con los obtenidos en la literatura.
Las principales anomalías micro circulatorias consistieron en una gran heterogeneidad de los vasos, una disminución en le velocidad de perfusión y un aumento de la densidad vascular correlacionada con la proporción de microvasos no perfundidos.
Kanoore Edul VS, Caminos Eguillor JF, Ferrara G et al. Microcirculation alterations in severe COVID-19 pneumonia. J Crit Care 2021; 61:73-75.