ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS COMO CAUSA DE LAS TROMBOSIS EN COVID 19

Actualizado 8 de noviembre, 2020
Un reciente estudio identificó anticuerpos circulantes que provocarían los fenómenos trombóticos, en los enfermos con COVID 19 internados, complicación que afectaría a casi la mitad de estos casos.
Estos anticuerpos son comunes en enfermedades autoinmunes como en el síndrome antifosfolípido y los autores del trabajo publicado en Science Translation hipotetizan un estado fisiopatológico donde los mecanismos inflamatorios y de coagulación mediados por un anticuerpo provocarían trombosis en arterias, venas y vasos microscópicos llevando a hipoxia tisular.
Los resultados sugieren que el 52 % de los enfermos con COVID 19 internados tienen una combinación de altos niveles de anticuerpos antifosfolípidos y neutrófilos “super activados” que provocan daño celular ; sustentando dicha suposición en la presencia de neutrófilos extracelulares, atrapados en los coágulos, aumento en el recuento de plaquetas que conllevarían a enfermedad respiratoria grave y disminución del filtrado glomerular.
Estos neutrófilos “super activados” provocan trombosis venosa generalizada al ser inyectados experimentalmente en ratones. Los autores sugieren que sus resultados apoyan el uso de la plasmaféresis como se hace en otros cuadros autoinmunes y, aun cuando no saben el tiempo en que estos anticuerpos circulantes permanecen en los enfermos, abren interrogantes acerca del uso del plasma de convalecientes en COVID 19..
Los investigadores están llevando a cabo un nuevo estudio denominado DICER sobre los efectos de una droga conocida desde hace casi 20 años, el dipiridamol, un agente antiagregante intentando probar su efectividad como tratamiento de las situaciones descriptas.
Zuo Y, Estes SK, Ali RA et al. Prothrombotic autoantibodies in serum from patients hospitalized with COVID-19. Sci Transl Med 2020 Nov 2;eabd3876. doi: 10.1126