MEDICINA - Volumen 56 - Nº 2, 1996
MEDICINA (Buenos Aires) 1996  

       
     

       
   
 
EL ABSCESO DEL MUSCULO PSOAS ILIACO

ADRIAN SALVATORE, MIGUEL PAVLOVSKY, MIGUEL MAXIT, LUISA de WOUTERS,
HUBER VALDIVIA
Servicios de Clínica Médica y Diagnóstico por Imágenes, Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata
 
Palabras clave: psoas, absceso

Resumen

Se relata la experiencia del Hospital Privado de Comunidad en catorce pacientes que sufrieron abscesos del psoas ilíaco, atendidos entre 1983 y 1995. Se trata de una dolencia de diagnóstico difícil como lo sugiere en parte la demora diagnóstica (seis semanas de promedio) y el número y la variedad de diagnósticos diferenciales mencionados al ingreso (promedio de tres por paciente). Predominaron los pacientes de sexo femenino. La fiebre fue el signo más frecuente. El dolor referido al muslo estuvo presente en algo más de la mitad de los enfermos y el signo del psoas se apreció en poco más de un tercio de los mismos. Aun encontrándose este signo no siempre orientó al médico tratante al diagnóstico correcto. De los catorce casos, dos fueron considerados como primarios y doce como secundarios (a osteomielitis, infección urinaria y tumores). La punción del absceso fue de gran utilidad para detectar el germen causal; la utilidad de los hemocultivos fue menor. Predominaron los gérmenes Gram+ como agentes causales. La TAC fue de gran utilidad cuando se correlacionaba con el cuadro clínico; la ecografía en cambio sólo fue concluyente en un pequeño número de casos. El tratamiento asoció el uso de antibióticos al drenaje por tubo o punción. La mortalidad estuvo vinculada a neoplasias subyacentes.
 
Summary
 
Psoas iliac muscle abscess
The experience with 14 patients affected of abscess of the psoas iliac muscle, attended at a general hospital through 1983-1995 is analized. This is a disease difficult to diagnose; it is usually diagnosed after a long delay (average of 45 days); it affects mainly women (rate F/M 11: 3), with a mean age in our patients of 50.4 years (14-79). The most frequent sign was fever (86% of the patients). Pain involving the thigh was present in 57%, and the psoas' sign in 36%. Even when this sign was present it did not always orient to the correct diagnosis. In two cases, the abscess was considered primary and in twelve it was associated to osteomyelitis, urinary tract infection or tumor (cancer of colon, metastasis in small bowell, melanoma and cancer of cervix). Gram smears and cultures of the material obtained by puncture were useful for detecting the causal germ, but blood cultures were inferior in yielding it (1 positive in 8 cases). Gram positive germs were predominant (Staphylococci coag. + in 4, Staph. coag. - in one, b hemolytic Streptococci, 1). Gram negative germs were associated with urinary tract infections and staghorn lithiasis. In one case the etiology was TBC. Abdominal TAC was diagnostic when correlated with clinical data in 100% of the cases; ecography was diagnostic in only 2 of 11 cases. Patients were treated with antibiotics and percutaneus drainage; the only deaths occurred in patients with cancer.
 
Dirección postal: Dr. Adrián Salvatore, Servicios de Clínica Médica y Diagnóstico por Imágenes, Hospital Privado de Comunidad, Córdoba 4545, 7600 Mar del Plata, Argentina

Recibido: 25-VII-1995 Aceptado: 7-XI-1995
 

La etiología del absceso del músculo psoas ilíaco (API) ha variado a lo largo del tiempo, así como su tratamiento, siendo difícil su diagnóstico debido a la proteiforme presentación. Una reseña histórica nos lleva a 1881 cuando Herman Mynter describe en el Buffalo Medical Club un absceso del psoas de origen desconocido1; luego en 1886 Reginal Fitz reporta el primer absceso cuyo origen es una apendicitis2. Hasta el año 1966 se consideraba al API como sinónimo de espondilitis (mal de Pott) o sacroileitis tuberculosa3. Revisiones de la literatura desde 1966 al presente demuestran una disminución en la etiología tuberculosa4, 5 siendo el origen bacteriano no específico el predominante6, 7, 8. La infección del músculo psoas ilíaco dada su situación anatómica de contacto con estructuras abdominales, pélvicas y raquis, suele ser consecuencia de la propagación de una infección desde estructuras adyacentes; y ello explica la confusión diagnóstica con patologías de esos órganos. Sin embargo, una serie de casos al igual que el descripto por Mynter, no tienen una causa obvia, por lo cual se divide a estos abscesos en primarios y secundarios. Las formas clínicas de presentación son variadas y sus manifestaciones insidiosas e inespe-cíficas contribuyen a la demora en el diagnóstico.
En la actualidad, el desarrollo de la ecografía y tomografía han facilitado y en especial acelerado su diagnóstico y tratamiento, disminuyendo la mortalidad y necesidad de procedimientos quirúrgicos.
Se ha revisado la experiencia en el Hospital Privado de Comunidad de Mar del Plata con el fin de:
1. Establecer la etiología de los abscesos del psoas y compararla con la bibliografía.
2. Establecer el tiempo que demandó llegar al diagnóstico y determinar qué diagnósticos diferenciales se propusieron.
3. Determinar la frecuencia de aparición de los signos, síntomas y anormalidades de laboratorio.
4. Evaluar la utilidad de los métodos de diagnóstico y del drenaje percutáneo como tratamiento asociado a la antibioticoterapia.
5. Determinar la frecuencia de los gérmenes causales.
 
Pacientes y métodos
Es un trabajo retrospectivo para lo cual se revisaron por archivo las historias clínicas del Hospital Privado de Comunidad de Mar del Plata entre 1983 y 1995, obteniéndose 14 de ellas con diagnóstico y tratamiento de API.
Cabe señalar algunas definiciones para poder facilitar la lectura de los resultados. Se considera fiebre al ingreso, a un registro ³ 37,8C; dentro de los síntomas y signos incluimos el "signo del psoas", considerado como específico para el diagnóstico de esta patología. Este es objetivado cuando el paciente presenta flexión antálgica de muslo y pierna sobre el abdomen.
Se interpreta como leucocitosis al RTO de GB > 10.000 mm3 y anemia a una Hb < 14 gr% para el hombre y < 12 gr% para la mujer; siendo la ERS tomada como patológica cuando fuera mayor de 50 mm en la primera hora.
Los informes ecográficos no concluyentes son aquellos que no mencionan entre las posibilidades diagnósticas al API. Debe remarcarse que los informes ecográficos fueron correlacionados con la historia clínica adjuntada al solicitarlo, al igual que las tomografías.
 
Resultados
La edad promedio fue de 50,4 años con un rango de 14 a 79 años. Tal vez la edad promedio no represente fielmente la distribución por edad. Se encontraron 5 casos en la séptima década de la vida y 4 en la sexta, encontrándose el resto distribuido heterogéneamente. Once pacientes eran mujeres y tres varones.
En esta serie los síntomas y signos más frecuentes fueron: fiebre (12 ptes.), astenia y adinamia (8 ptes.), dolor referido al muslo (8 ptes.), pérdida de peso (7 ptes.), signo del psoas (5 ptes.), dolor abdominal (5 ptes.), dolor lumbar (3 ptes.), paraparesia, escalofríos y diarrea en 2 pacientes respectivamente y finalmente masa palpable y dolor a la palpación abdominal 1 paciente (Tabla 1).
Dentro de los datos de laboratorio anormales al ingreso fue una constante la eritrosedi-mentación acelerada, en todos los casos por encima de 90 mm en la primera hora. Presentaron anemia y leucocitosis 12 pacientes (85,7%).
Los agentes etiológicos involucrados fueron extraídos de los cultivos de la punción del absceso que se realizó en 13 pacientes o de hemocultivo (un caso). En un caso no se envió material a laboratorio.
De las 13 punciones 12 fueron positivas en el examen directo de Gram. En cuatro casos no se obtuvo desarrollo en los cultivos. En siete casos el germen involucrado fue un coco gram positivo: 4 Estafilococo coagulasa (+), 1 Estafilococo coagulasa (-), 1 Estreptococo Beta hemolítico grupo A y el caso 12 con cocos gram (+) en el directo que no desarrollaron en el cultivo a pesar de no haber recibido antibióticos previamente. Dos pacientes tenían flora polimicrobiana (cocos gram (+) y bacilos gram (-)), uno desarrolló E. Coli y el otro no desarrolló, habiendo recibido anti-bióticos previamente. Se cultivaron enterobac-terias en tres casos: 1 E. Coli, 1 Proteus Mirabilis y un paciente con E. Coli más Proteus Mirabilis. El caso 13 presentó examen directo y cultivo negativo para gérmenes comunes y Baar, pero se interpretó como probable agente causal al "Micobacterium tuberculosis" dentro de un cuadro de tuberculosis diseminada.
Se hemocultivó a 8 pacientes y sólo uno fue positivo en 2/2 muestras con Estafilococo coagulasa (+); el mismo presentó cocos gram (+) al directo del material del absceso, con cultivo negativo bajo antibióticos (Caso 5, Tabla 2).
La patología causal más frecuente fue la osteomielitis piógena (5 casos). En tres casos fue de localización sacroilíaca: dos por E. coag. (+) (uno como foco secundario de sepsis de la comunidad) y un E. coag. (-); otro presentó compromiso de articulación coxofemoral en paciente diabético con flora polimicrobiana; el caso 10 fue un paciente parapléjico que presentó absceso de músculo ilíaco izquierdo originado por una artro-osteomielitis coxofemoral secundaria a una escara infectada, el germen aislado fue E. beta he-molítico grupo A. En todos se llegó al diagnóstico con el apoyo de gammagrafía ósea (Tabla 2). La infección urinaria fue hallada como patología causal en 3 casos (casos 1, 8 y 9) determinándose en el primero, la presencia de abscesos perinéfricos en la TAC de abdomen, que desarrollaron E. coag. (+) en el cultivo. Hubo correlación entre el germen del urocultivo y del material del absceso en los dos restantes con desarrollo de enterobacterias (Tabla 2). Debe comentarse la presencia de litiasis coraliforme como causa de infección urinaria recurrente en el caso 8, de litiasis con reflujo vesicoureteral bilateral en el caso 9 y litiasis más diabetes en el caso 1.
Tres casos de la serie estuvieron asociados con neoplasias. Un paciente con cáncer de colon izquierdo, con obstrucción del 90% de la luz, diagnosticado posteriormente al drenaje del absceso. Un segundo caso secundario a complicación posquirúrgica de una obstrucción intestinal secundaria a metástasis de melanoma, que fistulizó a piel y cabe mencionar particularmente el caso 12 donde la alteración de la arquitectura muscular por la infiltración neoplásica del cáncer de cuello uterino (por contigüidad) puede haber favorecido la formación del absceso.
En el caso 13, secundario a TBC diseminada con localización ginecológica, pleuroperitoneal y dérmica, se llegó al diagnóstico por biopsia de peritoneo que presentó peritonitis granulomatosa tuberculoide con focos de necrosis y tinción de Zeil Neilsen negativa, la buena respuesta del cuadro al tratamiento con tuberculostáticos apoya esta hipótesis diagnóstica. Debido a la ausencia de patología causal 2 casos fueron interpretados como primarios; el hallazgo en el material de punción de un Estafilococo coag. (+) en el paciente número 3 de la serie lo caracteriza sin dudas como tal. El otro será comentado en la discusión. Sólo 3 pacientes de la serie eran diabéticos.
El tiempo promedio de demora diagnóstica fue 45 días con un rango de 7 a 210 días. Con respecto a los diagnósticos diferenciales planteados en los cinco pacientes que presentaron signo del psoas al ingreso, sólo en tres de ellos se consideró la posibilidad de un API inicialmente (infección intraabdominal y tumor retrope-ritoneal fueron los diagnósticos propuestos al ingreso en los otros dos pacientes).
Se consideraron tres diagnósticos diferenciales de ingreso por paciente, siendo los más frecuentes infección urinaria, carcinoma de origen variado, lumbociatalgia, endocarditis bacteriana y trombosis venosa profunda.
En todos se confirmó el diagnóstico por medio de Tomografía Axial Computada. La TAC del absceso de etiología tuberculosa mostró calcificación y localización bilateral, aclarando el compromiso pleural y ginecológico.
La ecografía presentó dificultad para visualizar abscesos pequeños e informó erróneamente masas de características sólidas en algunos casos. Se realizó en 11 pacientes siendo el informe de 2 concluyente para el diagnóstico; en otros 7 la ecografía no fue concluyente presentando alteración pero no indicando el diagnóstico; en 2 casos fue informado como normal (Tabla 2).
Se realizó colon por enema en 3 pacientes, siendo anormal sólo en uno con diagnóstico de cáncer de colon izquierdo que fue la causa predisponente. El tratamiento utilizado fue la antibioticoterapia en todos, asociado a la colocación de tubo de drenaje por punción percutánea en nueve de los casos, punción percutánea en dos con evacuación del material purulento, drenaje quirúrgico en dos y espontáneo a través de fístula en uno.
La técnica utilizada para colocación de un tubo de drenaje percutáneo fue bajo anestesia local, localizando el absceso previamente por TAC; y bajo control radioscópico se realizó el drenaje con guía metálica, dilatador de piel, catéter multife-nestrado de 16 French y luego se lavó la cavidad con solución fisiológica.
Sólo un paciente tratado con tubo de drenaje percutáneo, presentó recidiva a los tres meses debido a la persistencia de los cálculos coralifor-mes; los casos evacuados por punción no manifestaron evidencias de recidiva. Sólo uno de los 2 casos en los que se realizó abordaje quirúrgico, presentó al mes de realizado formación de abscesos glúteos por el mismo germen (Caso 4). El caso 9 presentó episodios recurrentes de abscesos perianales y escrotales. No se observó mortalidad relacionada con el episodio infeccioso. Solamente tres pacientes fallecieron en el seguimiento, debido a su enfermedad neoplásica de base (cáncer de colon, metástasis intestinal de melanoma y cáncer de cuello uterino). Todos los pacientes fueron seguidos hasta la actualidad y sólo se desconoce la evolución de uno luego del sexto mes del alta.
 
Discusión
El origen de los API primarios sigue siendo un enigma, habiéndose propuesto la diseminación linfática o hematógena desde un sitio oculto asociado o no con un traumatismo u otro factor de isquemia muscular que favorezca la siembra en el músculo9,10, 11, 12, 13. Se ha demostrado que la inyección de dosis subletales de Estafilococo dorado endovenosa en animales de experimentación no es suficiente para causar la formación de abscesos intramusculares en músculo sano14. Apoyan esta hipótesis el hecho de que en un total de 562 casos de septicemia por E. aureus (de 3 series distintas) el absceso muscular fuera encontrado sólo en 2 casos15, 16, 17, 18.
De un total de 367 casos de API revisados por Ricci et al de la literatura mundial6 286 fueron considerados primarios, de los cuales 200 ocurrieron en países en vías de desarrollo con predominio en menores de 20 años. El 88,4% fueron causados por Estafilococo dorado, el 4,9% Estreptococos, el 2,8% E. coli; 41,7% presentaron hemocultivos positivos. La mortalidad de este grupo fue de 2,4%.
Los abscesos secundarios actualmente se ven principalmente en pacientes con enfermedad de Crohn (en Estados Unidos y Europa), seguido por apendicitis, inflamaciones o neoplasias de colon, infecciones óseas, discales y de vías urinarias6, 7, 8, 19, 20, 21. Los enfermos crónicos, así como los alcohólicos y desnutridos, están predispuestos12-22. Los abscesos se presentan en pacientes de edad avanzada y de acuerdo con la revisión de Ricci6, los cultivos de flora mixta se ven en un 55,7% conteniendo el 82% gérmenes entéricos. La mortalidad fue de 18,9%.
En esta serie se encontró como causa principal del absceso del psoas la osteomielitis. Consideramos que debido a la baja incidencia de enfermedad de Crohn en Sudamérica, es que no cobra mayor importancia la patología inflamatoria intestinal como factor predisponente de absceso del psoas. La Tabla 3 muestra la diferencia entre esta serie y la de la Mayo Clinic en relación a la patología predisponente. Otra de ellas muy poco frecuente, la hidatidosis23, 24, ha sido descripta en 5 pacientes de una serie de 18 casos. Esta elevada frecuencia tal vez se deba, como lo remarcan sus autores, al área rural que rodea al Hospital; si bien nuestro hospital se encuentra en situación geográfica similar no tenemos la misma experiencia.
El origen tuberculoso fue menor a lo esperado. Tal vez el aumento de la incidencia de la tuberculosis como complicación del síndrome de inmunodeficiencia adquirida haga reaparecer esta etiología entre las más frecuentes.
Dos casos de la serie no tienen causa predisponente. Un paciente con cultivo con E. Coli sólo presenta como causa predisponente el tratamiento con corticoesteroides en forma prolongada por hepatitis crónica (Caso 6). El caso 3 fue interpretado como estafilocóccico primario debido a la ausencia de factor predisponente y el hallazgo en el cultivo del absceso de estafilococo coagulasa (+). Presentó un curso similar al descripto en otras publicaciones, de comienzo insidioso lo cual explica una demora diagnóstica de 2 meses y con buena evolución al realizar el tratamiento.
Cabe mencionar la difícil distinción existente entre el API primario por estafilococo coagulasa (+); y el que se puede observar en la piomiositis tropical (que puede desarrollarse en áreas no tropicales)25. La piomiositis tropical suele ocurrir en población joven con antecedentes de traumatismo previo y el rendimiento de los hemocultivos es bajo (5%). En contraste el API primario por estafilococo coagulasa (+) suele no tener antecedente de traumatismo y el hemocultivo es positivo hasta un 40%6.
Las manifestaciones clínicas del absceso del psoas suelen ser poco específicas y resulta imposible establecer el diagnóstico durante un tiempo. El relato del dolor sin localización exacta y la larga evolución desorientan al médico, hasta que comienza con temperaturas en picos. Signos más específicos como el "signo del psoas" han sido vistos hasta en el 15-30% de los casos19. En nuestra serie fue hallado en los casos 3, 4, 6, 7 y 12 (35,7%) y se relacionó con gran tamaño del absceso en la tomografía. No se encontró relación entre un mayor tiempo de evolución y la aparición de este signo, ni con los gérmenes involucrados. En la serie, la demora diagnóstica promedio fue de 6 semanas lo que concuerda con lo publicado13.
La ubicación anatómica del músculo psoas ilíaco pone de manifiesto los posibles diagnósticos diferenciales que podemos plantearnos.
El dolor lumbar irradiado a muslo, motiva también la disquisición diagnóstica de una discopatía, llegándose en ciertos casos a practicarse una mielografía. También puede pensarse en infección urinaria o artritis séptica de cadera26. El cuadro de repercusión general, y la presencia de fiebre con eritrosedimentación acelerada sin foco claro, motiva en algunos casos la presunción diagnóstica de endocarditis bacteriana de evolución subaguda.
Previamente a la introducción de nuevos métodos por imágenes, la pielografía endovenosa era considerada como el método diagnóstico de elección (orientaba el diagnóstico en un 50% de los casos).
Con el advenimiento de la ecografía, tenemos un método de mayor eficacia, poco costo y fácil realización. Aunque suele fallar cuando el absceso es pequeño, cuando se trata de un flemón o se ve dificultada por gas interpuesto en intestino. Debe considerarse además la calidad de los equipos y el oficio del ecografista.
A pesar de ser más costosa, la tomografía demuestra claramente la anatomía normal y anormal y debido a su sensibilidad (100%) es considerada el método de elección para la detección del absceso del psoas. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que puede requerir una precisa correlación clínica para diferenciarlo de un tumor o un hematoma27. En el pasado, los abscesos del psoas no tratados o que recibían únicamente antibioticoterapia tenían una mortalidad cercana al 100%. Para su manejo óptimo se requiere drenaje del mismo asociado a antibioticoterapia. La mortalidad en estos casos es mucho menor, 2,5% en los abscesos primarios (generalmente por retardo o por terapéutica insuficiente) y 18,9% en los secundarios (en su mayoría por sepsis a punto de partida gastrointestinal)6, 8, 28.
El drenaje percutáneo resulta adecuado8, 28 cuando no se tiene indicación de cirugía a cielo abierto, ya que es un método de menor costo que la cirugía, de baja morbilidad y con bajo índice de recidivas cuando se le asocia a una antibioti-coterapia adecuada. La cirugía queda limitada a los casos en que deben realizarse resecciones intestinales, como en la enfermedad de Crohn o adenocarcinoma de colon, donde de no resecarse el segmento de intestino enfermo, aumenta la probabilidad de recidiva.

Bibliografía

1. Mynter H. Acute psoitis. Buffalo Med Surg J 1881; 21: 202.
2. Fitz RH. Perforating inflammation of the vermiform appendix; with special
reference to its early diagnosis and treatment. Am J Med Sci 1886; 92: 321.
3. Gordin F, Stambler C, Mills J. Pyogenic psoas abscess: Noninvasive diagnostic techniques and review of the literature. Rev Inf Dis 1983; 5: 1003-11.
4. Lam SF, Hodgson AR. Non-spinal pyogenic psoas abscess. J Bone Joint
Surg 1966; 48-A: 866-77.
5. Hardcastle JD. Acute non-tuberculous psoas abscess. Report of 10 cases and review of the literature. Br J Surg 1970; 57: 103-6.
6. Ricci MA, Meyer KK, Rose FB. Pyogenic psoas abscess: World wide variations in etiology. World J Surg 1986; 10: 834-43.
7. Walsh TR, Relly JR, Hanley E, et al. Changing etiology of ileopsoas abscess.
Am J Surg 1992; 163: 413-6.
8. Leu SY, Leonard MB, Beart RW, Dozois RR. Psoas abscess: changing patterns of diagnosis and etiology. Dis Colon Rectum 1986; 29: 694-8.
9. Chaitow J, Martin HCO, Knight P, Buchanan N. Pyomyositis tropicans: A diagnostic dilemma. Med J Aust 1980; 2: 512.
10. Finnerty RU, Vordermark JS, Modarelli RO, Buck AS. Primary psoas abscess: case report and review of literature. J Urol 1981; 126: 108-9.
11. Maul KI, Sachatello CR. Retroperitoneal iliac fossa abscess: A complication of suppurative iliac lymph adenitis. Am J Surg 1974; 127: 270.
12. Lowe BA, Smith AY. Primary psoas abscess. J Urol 1987; 137: 485-6.
13. Haines JD Jr, Chop WM Jr, Towsley DK. Primary psoas abscess. An often insidious infection. Postgraduate Med 1990; 87: 287-8.
14. Miyake H. Beitrage zur Kenntnis der sogenannten Myositis infectiosa. Mitt
Grinzgeb Med Chir 1904; 13: 155-98.
15. Takayasu V, et al. Miosite tropical. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 1993; 48:
112-5.
16. Cluff L, Reynolds R, Page B, Breckenridge JL. Staphilococcus aureus bacteraemia and altered host resistance. Ann Intern Med 1968; 69: 859.
17. Libman H, Arbeit R. Complications associated with Staphylococcus Aureus bacteraemia. Arch Intern Med 1984; 144: 541.
18. Smith IM, Vickers AB. Natural history of 338 treated and untreated patients with staphylococcal septicemia (1936-1955). Lancet 1960; 1: 1318-22.
19. Ricci MA, Meyer KK. Psoas abscess complicat- ing Crohn's disease. Am J Gastroenterol 1985; 80: 970-7.
20. Kyle J, et al. Psoas abscess in Crohn's disease. Gastroenterology 1971; 61:
149-55.
21. Van Dongen LM, Lubbers EJC. Psoas abscess in Crohn's disease. Br J Surg
1982; 69: 589-90.
22. Tillman BF, Gibson RL, Stone WJ. Psoas abscess in chronic dialysis patients.
J Urol 1987; 137: 489-90.
23. Jiménez-Mejías ME, Alfaro MJ, Bernardos A, Cuello JA, Cañas E, Reyes MJ.
Absceso del psoas: una entidad no tan infrecuente. Análisis de una serie de 18 casos.
Enf Infec Microbiol Clin 1991; 9: 26-31.
24. Pigeon and Bernasconi. Kyste hydatique du psoas. Bull Soc Franc Urol 1927;
6P: 215.
25. Malbran A, Maxit MJ, Giménez CR. Piomiositis tropical. Tres casos en un área templada en pacientes inmunosuprimidos. Medicina (Buenos Aires) 1986; 46: 449-52.
26. Levitin B, Rubin LA, Rubenstein JD. Occult retroperitoneal abscess presenting as septic arthritis of the hip. J Rheumatol 1982; 9: 904-8.
27. Ralls PW, Boswell W, Henderson R, Bogers W, Boger D, Halls J. CT of inflammatory disease of the psoas muscle. AJR 1980; 134: 767-70.
28. Vatandaslar F, Alemdaroglu A. CT-guided percu-taneous drainage of psoas abscess. Urology 1987; 29: 450-3.
 
TABLA 1.- Signos y síntomas al ingreso
n %
Fiebre 12 85,7
Astenia adinamia 8 57,1
Dolor referido al muslo 8 57,1
Pérdida de peso 7 50,0
Signo psoas 5 35,7
Dolor abdominal 5 35,7
Dolor lumbar 3 21,4
Paraparesia 2 14,2
Diarrea 2 14,2
Escalofrío 2 14,2
Dolor a la palpación 1 7,1
Masa palpable 1 7,1

TABLA 3.- Causas de absceso del psoas. Comparación de 2 series
Mayo Clinic H.P.C.
(n = 43) (n = 14)
1974-86 1983-95
Enfermedad intestinal 32,5% -
Crohn 23% -
diverticulitis 4,6% -
cáncer 4,6% 21,4%
osteomielitis 25% 35,7%
complicación posquirúrgico 11,6% 7,1%
estafilococo prim. 6,9% 7,1%
absceso pancreático 4,6% -
infección urinaria - 14,3%
absceso perinéfrico 4,6% 7,1%
TBC 2,3% 7,1%
vertebral ginecológica
causa no determinada 2,3% 14,2%