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RESUMENES DE LAS COMUNICACIONES ORALES
HEMATOLOGIA II Coordinadores: F Molinas, A Nesse 77. Disminución de la respuesta plaquetaria a la epinefrina en
trombocitemia esencial (TE) ¿Defecto de membrana o de gránulos
densos? Susana laguna, JC Pirola, Patricia Vassallu, Felisa Molinas La TE es una enfermedad mieloproliferativa, clonal, que presenta
alteraciones de la función plaquetaria siendo la ausencia de
respuesta a la epinefrina la más frecuente. Una disminución del
número de receptores adrenérgicos y/o del contenido de ADP en los
gránulos densos podrían explicar este defecto. Se estudiaron 7
pacientes con TE agrupados en 2 grupos: agregación alterada con
adrenalina y normal con ADP y agregación alterada con ambos
agonistas. Todos presentaron agregación normal con araquidonato de
sodio (AA). Se estudió el binding del receptor adrenérgico con
H3-yohimbina, la liberación de TXB2 inducida por adrenalina (ELISA) y
el contenido de ADP en los gránulos plaquetarios (mepacrine por
citometría de flujo). Los sitios de binding por plaqueta de pacientes
y normales fueron 243 y 254 (mediana). La marcación con mepacrine en
pacientes y normales fue 53 y 63% (p=0.04) y la liberación de TXB2
0.4 y 7.1 ng/ml (p=0.03). No se encontró diferencia entre los dos
grupos de pacientes para ninguna de las variables. Los resultados
avalarían la existencia de un defecto ubicado entre el receptor y la
liberación de AA coincidente con una disminución del contenido de
los gránulos densos. 78. Acción del aluminio sobre eritrocitos circulantes. Daniela
Vittori, Graciela Garbossa, Alcira Nesse. Hemos demostrado que la administración crónica de aluminio (Al) a ratas, induce a la aparición de signos de anemia, aumento de la resistencia osmótica y acortamiento de la vida media eritrocitaria Para elucidar la acción de Al sobre la eritropoyesis in vivo, Al-citrato fue provisto en el agua de bebida a ratas hembras Sprague Dawley (T-Al, n=6). El grupo control (C, n=6) recibió agua. A los 8 meses se observó descenso de Hto (36,8±3,4 vs. 40,6±2,80%; p<0,05), reticulocitosis (2,7±1,26 vs. 1,2±0,20%; p<0,05), disminución de haptoglobina (Hapto) [114 (83-126) vs. 139 (132-149) mg/l, expresada como Mediana (Rango)] y leve incremento de Hb libre en plasma. La microscopía electrónica de barrido reveló, en la sangre periférica de los animales T-Al, anisocitosis y poiquilocitosis con dianocitos, células crenadas y esquistocitos. El análisis de la energía dispersada de rayos X localizó Al en los eritrocitos con anomalías morfológicas. El Al se acumuló en hueso [7,7(5,4-17,3 vs 1,0(0,7-1,2) mg/g]. En cerebro, bazo y riñón la acumulación fue menor pero significativamente mayor que en los controles. Se puede concluir que la ingestión de Al puede afectar la eritropoyesis de ratas a través de la acción sobre glóbulos rojos maduros. La disminución de Hapto, el incremento de Hb libre en plasma, así como la reticulocitosis y la presencia de poiquilocitosis concuerdan con un proceso de hemólisis intravascular que contribuiría a la disminución del volumen globular.
79. Parametros hemostáticos en el transplante de médula
ósea.- Cristina Duboscq, Claudia Shanley, G Stemmelin, J Ceresetto, O
Rabinovich, F Santini, Alejandra Contino, Liza Labra, A Schamun, S
Escalante, EO Bullorsky Objetivo: Estudiar los parámetros hemostáticos pre y post transplante allogeneico de médula ósea (TMO). Población: Grupo TMO :10 pacientes consecutivos sometidos a TMO con donantes HLA idéntico (hermano). Desde el ingreso recibieron suplemento de vitamina K y profilaxis con heparina de bajo peso molecular (excepto 2 ptes con aplasia medular). Las muestras se tomaron en forma seriada al ingreso (día –7), día 0 (TMO) y +7, +15, +30 días post TMO. Grupo control (GC): 10 normales. Métodos: Se determinaron TP, APTT, factores de coagulación, Proteína C y Proteína S (método coagulable), antitrombina III, plasminógeno y antiplasmina (amidolítico), factor von Willebrand (nefelométrico) y t-PA y PAI-1 (ELISA). Resultados: a) FVII (%): GC:95(90-100, mediana y rango); -7: 83(55-110); +7: 61 (30–90); +15: 60(35-84)**, b) ATIII(%): GC: 100(80-120); -7: 88(55-100); +7: 79(60-100); +15: 80(60–100)**, c) PC(%): GC: 100(70-130); -7: 93(55-120); +7: 72 (30-115); +15: 70(30–120) **, d) Fib(mg/dl): GC: 330(220-410), -7: 277(195-352); +15: 360(170-488); +30: 328(170-510)**, e) FvW(%): GC: 95(70-130); +15: 150(70-250); +30: 160(75-280). Conclusiones: 1) Se encontraron valores disminuídos de FVII , ATIII y PC (p<0.05) en días +7 y +15 con respecto al -7 y al GC. El descenso de ATIII y PC podría deberse a consumo por activación del sistema de coagulación asociado al TMO. 2) Se observó un incremento de Fib, FvW en días +15 y +30 con respecto al –7. 3)Los niveles de tPA y PAI fueron significativamente mayores (P<0.001) que el GC durante todo el estudio. 4) El resto de los parámetros hemostáticos se mantuvieron dentro de rangos normales a lo largo del periodo de estudio.
80. Cofactor II de la Heparina (HCII) y Dermatán sulfato (DS)
en pacientes en hemodiálisis. Eleonora Rossi, P Porterie, R Vavich, N
Cavalli, Lucía Kordich Se determinó la actividad plasmática de HCII y su potenciador el DS en pacientes en hemodiálisis, y su relación con otros inhibidores fisiológicos. Se dosó la actividad (act) de Antitrombina III (ATIII), HCII, Proteína C (PC) y DS por métodos amidolíticos, ATIII antigénica (ag) y Proteína S (PS) por inmunoaglutinación. Se estudiaron 22 pacientes en hemodialisis (11 mujeres y 11 hombres) edad 65 años (25-74), Hto 32% (22-44); Indice de adecuación de diálisis (Kt/V) 1,52 (1,0-2,52); tiempo de diálisis 36 meses (2-168). Grupo control (GC) 22 individuos sanos. Los resultados expresados en mediana (rango). ATIIIact 88% (55-120) [GC 100 (80-120)] p=0,001; ATIII ag 100% (86-120) [GC 105 (75-125)] p=0,59; HCII act 83% (60-105) [GC 98 (75-110)] p=0,0001; PCact 76.5% (56-116) [GC 99 (80-120)] p=0,005; PSag 93% (79-105) [GC 98 (70-120)] p=0,007; DS 0,21 µg/ml (0-1,5) [GC 0] p=0,0002; diuresis 24 hs 600 ml (50-2000). Los valores hallados de PC, PS y ATIII coinciden con lo descripto en la literatura. De los resultados evaluados destacamos los niveles de HCII y la presencia de DS en circulación en pacientes en hemodiálisis con una ligera correlación negativa del DS con la diuresis (r: -0,56).
81. Acción del fibrinógeno (Fg) en la modulación de la
actividad inhibitoria de trombina (Th) del Cofactor II de la Heparina
(HCII). Eleonora Rossi, Cristina Duboscq, Lucía Kordich Se estudió la acción del Fg en la capacidad inhibitoria de Th del HCII potenciada por el Dermatán Sulfato (DS). Se incubó con HCII (0,002 PEU/ml), DS (0,25 g/l), Th(10 nM) y Fg (0,06 g/l) a 37°C. Se midió la actividad de Th residual por método amidolítico a 1, 10 y 20 min (n=3). Los resultados se expresan como % de inhibición de Th (% InTh) media ± SD a 1,10 y 20 min. Resultados: A- HCII+DS inc 2 min +Th: %InTh 43±0,5; 82±0,5; 85±1,0 B -HCII+DS+Fg inc 2 min +Th: %InTh 49±1,0; 75±0,5; 82±0,5 C- HCII+Fg inc 2 min +DS+Th: %InTh 47±0,5; 49±0,5; 58±0,5 D- Fg+DS inc 2 min +HCII+Th: %InTh 42±0,5; 78±1,0; 85±1,0. Realizamos el ensayo C con distintos tiempos de incubación (3, 6 y 20 min) y Fg de 0.06 g/l. E- HCII+Fg inc 3 min +DS+Th: %InTh 47±0,5; 49±0,5; 58±0,5. F-HCII+Fg inc 6 min +DS+Th: %InTh 42±1,0; 48±0,5; 55±0,5. G-HCII+Fg inc 20min +DS+Th: %InTh 25±0,5; 32±0,5; 32±0,5. Se investigó la acción de la concentración de Fg en la actividad de HCII con incubaciones de 2 min: H- HCII+Fg 0,06g/l +DS+ Th: %InTh 41±0,5; 48±0,5; 55±1,0. I- HCII+Fg 0,18g/l +DS+Th: %InTh 32±1,0; 38±0,5; 39±0,5. Estos resultados sugieren que el fibrinógeno podría modular la inhibición de trombina por el HCII de forma concentración y tiempo dependiente. Esta modulación prdría enfatizar el estado protrombótico en pacientes con niveles elevados de fibrinógeno.
82. Efecto del factor estimulador de colonias granulocíticas
(G-CSF) y de la trombopoyetina (TPO) sobre los polimorfonucleares
(PMN). R Pozner, M Schattner, G Collado, A Gorostizaga, MA Lazzari El TPO junto con otros factores de crecimiento representa una estrategia terapéutica para el tratamiento de aplasias medulares. Evaluamos el efecto del TPO y del G-CSF sobre los PMN. La expresión basal de CD11b por citofluorometría y expresada como la mediana de la intensidad de florescencia (196±15, n=5) aumentó por estimulación de los PMN con G-CSF (234±21) pero no con TPO (207±17). El tratamiento con ambas citoquinas arrojó valores similares (233±16) a los obtenidos con G-CSF solo. La preincubación con G-CSF (293±21) pero no con TPO (244±19), aumentó los niveles de CD11b inducidos por una concentración subumbral de FMLP (236±20). La potenciación por G-CSF no se alteró por la presencia de TPO (276±19). Tanto el TPO como el G-CSF solos o en combinación no modificaron los niveles basales de agregados mixtos de PMN y plaquetas evaluados por citometría de flujo. Los resultados sugieren que el aumento de la expresión de CD11b por G-CSF no se modifica por TPO y el mismo no se traduce en la formación de agregados mixtos entre PMN y plaquetas.
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