RESUMENES DE LAS COMUNICACIONES ORALES

GASTROENTEROLOGIA I - PANCREAS
Coordinadores: J Peralta, O Laudanno

59. El método del “Pfeffer-temporario” o del “asa duodenal cerrada” (adc) de corto tiempo (20’), induce en la rata lesiones de pancreatitis aguda independientemente del reflujo duodeno-bilio-pancreatico, (r-dbp). OM Tiscornia, S Hamamura, ES. de Lehmann; G Otero, H Waisman, P Tiscornia-Wasserman
Programa de Estudios Pancreáticos y L.I.P, Hospital de Clínicas José de San Martín, UBA

El modelo del ACD de corto tiempo (20min)sin reflujo bilio-pancreático mimetiza a la “pancreatitis-aguda-biliar”.En ratas macho (n=26), bajo Tiopental, un cateter fue ubicado en el duodeno a través del antrogástrico. El ADC se replecionó con Taurocolato de Na 7% más azul de metileno. A los 20’se aspiró el contenido del ADC, 4 hs. más tarde los animales fueron exanguinados. Se determinó el peso húmedo de los todos órganos abdominales y torácicos. El grupo experimental mostró un aumento signifi-cativo.(p<.001) del peso pancreático y en sangre del recuento leucocitario, enzimas pancreáticas y transaminasas. La micros-copía óptica reveló edema, necrosis acinar, focos hemorrágicos y citoesteatonecrosis en toda la glándula. Se postula que reflejos autonómicos activados desde el “gatillo” (duodeno-peri-vateriano) juegan un rol fisio-patogénico crucial.

60. Modelo experimental de pancreatitis aguda en la zarigüeya (opossum) centrado en la distensión con balón del “gatillo” (duodeno-peri-vateriano) de la glándula pancreática. OM Tiscornia, H García, J Affanni
Programa de Estudios Pancreáticos y CIP Hospital de Clínicas Jose de San Martín, UBA

El objetivo fue mimetizar la pancreatitis aguda biliar (PAB) humana. Se escogió al «opossum” por las similaridades de su árbol ductal bilio-pancreático con las del hombre. Bajo anestesia (Ketalar) , se distendió el duodeno peri-vateriano (D-PV) con balón (10 ml) de una sonda Foley N #18, introducida desde el antrogástrico. Parámetros sanguíneos fueron evaluados pre y post distensión (PD) (4 h) del “gatillo”(D-PV) pancreático. El protocolo se efectuó en animales controles C (n=7) y en dos grupos experimentales sometidos 45 días antes sea a una vaguectomía troncular (VT) (n=7) o a una esplac. bil. (EB). En C los valores PD revelaron marcada leucocitosis y elevación significativa (p<0.001) de la amilasemia, lipasemia, transaminasas y CPK. Estos fueron signif. atenuados en el “opossum” con VT y EB previa. Se concluye que la distensión del D-PV constituye un método simple para reducir a la PAB humana. Se postula que la “irritación” del “gatillo” pancreático desencadena arcos reflejos autónomicos (ARA) : colinérgicos, adrenérgicos y del sistema nervioso autónomo aferente (“reflejos pseudoaxónicos”). La elevación de los valores de las transaminasas y de la CPK en C y su significatica atenuación por la VT y EB revelan que ARA también juegan un probable rol patogénico en hígado.

61. Lipasa Pancreática (LP) y Triglicéridos (TG) plasmáticos en ratas con pancreatitis aguda (PA). R Resnik, L Schreier, O Ponzo, D Rondina, P Scacchi, MA Cresta, R Wikinski
Laboratorio Lípidos y Lipoproteínas, Facultad de Farmacia y Bioquímica; Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UBA

La actividad triglicérido-hidrolasa de LP tendría un rol en la asociación entre hipertrigliceridemia (HTG) y PA. Nuestro fin es evaluar la correlación entre actividad de LP y cambios en TG plasmáticos y en composición de VLDL en ratas HTG por dieta rica en sacarosa (Control, n=8) y ratas con la misma dieta y PA por inyección ip.de 45 µg ceruleína/kg (ratas PA, n=7). Para comprobar si LP degrada TG de VLDL de Control se midió TG-VLDL antes y después de la incubación con suero rico en LP obtenido de ratas PA. En suero de ambos grupos se determinó LP, TG, se aisló VLDL y se determinaron su componentes. Se obtuvo correlación inversa entre LP y TG-VLDL r=-0,59, p>0,05. TG en ratas PA fue, media±ES: 80,38 ±11,3 mg% y TG-Control 123.77±25,7 mg%. TG-VLDL disminuyó en ratas PA (80,9±3,9 % vs 87,2±1,4) p<0,05. La incubación de VLDL con suero de ratas PA demostró en todos los casos degradación de TG, mediana (rango) 60 % [12-130] VLDL de Control fue sustrato de LP y ratas HTG con PA presentaron disminución de TG-VLDL asociado a mayor actividad de LP.

62. Niveles séricos de pregnancy zone protein (PZP) en pacientes con Pancreatitis aguda. Danilo Ceschin, Lida Bissaro, Adrián Ramos, Miguel Vides, Gustavo Chiabrando
Departamento Bioquímica Clínica, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba

La PZP es una a-macroglobulina humana inhibidora de proteinasas liberadas a la circulación en procesos inflamatorios con necrosis. El complejo PZP-proteinasa es depurado por el hígado a través de un mecanismo de endocitosis. La PZP presenta niveles séricos de hasta 10 mg/l en personas normales, aumentado hasta 300 mg/l al final del embarazo y en algunos procesos inflamatorios. El objetivo del presente trabajo, fue evaluar los niveles séricos de PZP en pacientes con pancreatitis aguda (PA). Todos los pacientes fueron diagnosticados a través de parámetros séricos bioquímicos y por diagnóstico de imágenes. La litiasis biliar fue el causante etiólogico de todas las pancreatitis estudiadas, la cual presenta una alta incidencia sobre el sexo femenino. PZP sérica se midió por EIA, en mujeres (n=7) con PA. Ésta se realizó en forma longitudinal desde la internación (día 1) hasta la resolución del caso (día 10 como máximo). En los días 1 y 2, la totalidad de los pacientes mostraron un incremento significativo de PZP 55±25 mg/l con respecto a individuos normales (n=20; p<0,001: test de Mann-Whitney). A partir del día 3, se observó una disminución del valor medio a 38±13 mg/l. Luego del sexto día, hubo un aumento hasta alcanzar un valor medio de 80±41 mg/l. Concluimos que la disminución de PZP entre el tercer y sexto dia sería producto de la interacción y depuración de las proteinasas liberadas durante la pancreatitis. Por lo tanto, PZP actuaría como un depurador de proteinasas, sumándose a la acción protectora de necrosis intra- y extra-pancreática de otros inhibidores tales como a1-antitripsina y a2- Macroglobulina.

63. Sistema Nervioso Autónomo y estrés gástrico, en ratas. OM Laudanno, J Cesolari, I Geolito, P San Miguel, O Bedini
Gastroent. Experiencia Facultad Ciencias Méd. Rosario. U.N.R.

Estudiar mecanismos agon. y antagon. adren., coliner., endorf., GABA y aminas vasoactivas, en la prevención de lesiones agudas gástricas en estrés (E). Ratas Wistar (n=10 c/grupo), 200g, ayuno 24 hs: I. 1ml Fisiol. sc. II. E.T. por inmovilización e inmersión en agua 18°C 6 hs. III. Isoproterenol (I) 0.1-1mg/Kg sc, E. IV. Propanolol (P) 0.1-1mg/Kg sc, E. V. Prazosim (Pra) (ant b1 ad. post.sin) 0.1-1mg/Kg sc, E. VI. Acetilcolina (Ac) 0.1-1mg/Kg sc, E. VII. Atropina (At) 0.1-1mg/Kg sc, E. VIII. Tramadol (T) 0.1-1mg/Kg sc, E. IX. Naloxona (N) 0.01-0.1mg/Kg sc, E. X. Vigabatrin (V) (ag. GABA) 100-250mg/Kg sc, E. XI. Flumazenil (F) 0.1-1 mg/KG sc, E. Finalizado E., sobredosis éter, punc. card. sangre hepar.: Cortisol, Nor-Ad, Adren., Dopam., Seroton. y Melatonina; laparotomía, gastrectomía, se tabuló % área lesional macrosc. muc. gástrica e histol. (HE). Resultados: % área lesión gástr. dio: E.T. 78.9±6.7; sólo I, Pra, T y V dieron protección 2-4% (p<0.001); en cambio P, Ac, At, N y F 75-80% (NS). Las aminas T vs. ET sólo incrementó Nor-Ad. 1.18±0.3 vs. 9.25± 2.9 (p<0.01) y Ad. 0.46±0.09 vs 1.1±0.5 (p<0.02). Los diferentes ag. y antag. sólo V y F vs. E.T. incrementaron Melatonina: E.T. 121.4±18.0, V 224±19.5 (p<0.01) y F 216±24 (p<0.01). En E. ag b ad, antag. b 1 ad. post-sin, ag. Endorf. y GABA dieron protección gástrica, con similares aminas vasoactivas, except. Vigabatrin que incrementó Melatonina.

64. Expresión de citoquinas por células acinares en la pancreatitis inducida por lipopolisacárido (LPS). Maria I.Vaccaro, El Calvo, G Lanosa, D Sordelli, JL Iovanna
Universidad de Buenos Aires, Universidad de Sherbrooke, Canadá; INSERM U315, Francia

Diversas citoquinas podrían mediar la inducción de pancreatitis aguda. El objeto de este estudio fue establecer si el LPS induce la expresión de citoquinas en células acinares pancreáticas AR42J de rata. Se analizó mediante Northern blot los ARNms para TNF- , IL-1 e IL-8 y para la proteína asociada a la pancreatitis (PAP). No se detectó expresión de ARNms para PAP ni para las citoquinas en células incubadas en ausencia de LPS. La presencia de LPS indujo expresión dosis-dependiente del ARNm para PAP, con un pico a 10 µg/ml de LPS. El ARNm para PAP apareció a las 6 h (DO: 0.3333±0.0003) y aumentó (p<0.01; n=3) después de las 18 h de incubación con LPS (DO: 1.8028±0.0005). La exposición de las células a 10 µg/ml de LPS indujo la expresión de ARNm para TNF-a a las 6 h (DO: 0.431±0.003) con un máximo (p<0.01; n=3) a las 12 h (DO: 7.622±0.005). La exposición al LPS también indujo la expresión de IL-1b y de IL-8, las que fueron máximas luego de 18 h de incubación. Se concluye que el LPS puede inducir la expresión de citoquinas en células acinares pancreáticas y que estaría implicado en la fisiopatología de la pancreatitis aguda por acción directa sobre dichas células.