MEDICINA - Volumen 58 - Nº 5/2, 1998
MEDICINA (Buenos Aires) 1998

       
     

       
     

RESUMENES DE LAS COMUNICACIONES EN POSTERS

 

CARDIOVASCULAR
Coordinadores: V Nahmod, N Vidal

468. Asociación entre reología sanguínea y niveles sanguíneos de triglicéridos en ratas. G Hernández**, MC Gayol*, M Rasia**
**Cátedra de Biofísica. * Cátedra de Biología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario

Se sabe que la reología sanguínea está alterada en las hiperlipoproteinemias primarias o secundarias tal como la consecuente de la diabetes mellitus. En el presente trabajo, utilizando una línea especial de ratas diabéticas y obesas endocríadas en la Fac. de Cs. Médicas IIMe/Fmb y sus controles normales IIMe/Fma, se intenta dilucidar el papel de los lípidos en las alteraciones reológicas. Estudiando la viscosidad sanguínea absoluta (con un viscosímetro cono-plato) versus triglicéridos séricos (TG) (por método enzimático) obtuvimos una correlación positiva (rs= 0,575, p<0,01). Intentamos dilucidar el papel de la viscosidad plasmática (hp) y de los glóbulos rojos (GR) en esta interacción. La viscosidad sanguínea relativa (viscosidad absoluta/hp, índice que destaca el papel de los GR en la viscosidad absoluta) correlacionó positivamente con los TG (rs= 0,69, p<0,01) demostrando la responsabilidad eritrocitaria. En cambio la viscosidad plasmática correlacionó negativamente (rs= -0,567, p<0.01). La relación entre hp y TG merece un estudio ulterior, ya que si bien la hipertrigliceridemia alimentaria aguda no causa cambios de hp, los TG son transportados por las lipoproteínas VLDL que por su tamaño molecular deberían estar entre las proteínas que elevan el valor de viscosidad plasmática.

 

469. Fosforilación de Fosfolamban (PHL) y relajación del músculo liso vascular. Matilde Said, L Vittone, C Mundiña, G Rinaldi, GCh de Cingolani, A Mattiazzi
Centro de Investigaciones Cardiovasculares y Departamento de Ciencias Biológicas, Facultad de Ciencias Exactas, UNLP, La Plata

Experimentos previos demostraron la correlación entre la fosforilación de PHL por nitroprusiato y la relajación del músculo liso vascular. (Ann. NY Acad. Sci. 853:292-295,1998). En el presente trabajo se usaron anticuerpos específicos para PHL y para PHL fosforilada en Ser16 a fin de dilucidar el efecto de intervenciones que aumentan el AMPc en la fosforilación de PHL y su posible correlación con la relajación mecánica en aortas de gato previamente contracturadas con ClK 80mM. Isoproterenol (Iso 1µm) no tuvo efecto en la fosforilación de PHL ni en la relajación. Forskolin (FK 50µM) aumentó la fosforilación de Ser16 en 185 ± 23% (n=8) y disminuyó la contractura (efecto relajante) en 64± 9 % de 3,2 ± 0,7.a 1,1 ± 0,4gr. En presencia del inhibidor de PKA H-89 (5µM), FK produjo un aumento similar en la fosforilación de Ser16 (153 ± 19%) (n=6) en tanto que el efecto relajante fue de un 21 ± 2%. Los resultados sugieren que: I) El efecto relajante de FK podría estar parcialmente mediado por la fosforilación de PHL en Ser16, independiente de PKA. II) La falta de respuesta al Iso radica en pasos previos a la formación de AMPc.

 

470. Relación entre los cambios de la motilidad parietal luego de un estímulo inotrópico y las características anatómicas de la circulación coronaria en el laboratorio de cateterismo. C Rojas Matas, AD Fernández, Griselda Antonelli, M Montoya, J Gabay, D Berrocal, R J Gelpi, Liliana Grinfeld
Servicio de Hemodinamia, Hospital Italiano de Buenos Aires; Laboratorio de Fisiopatología Cardiovascular, Facultad de Medicina, UBA

El objetivo fue evaluar la relación entre las características anatómicas de la circulación coronaria, y los cambios en la motilidad parietal regional en respuesta a una intervención farmacológica (IF), mediante el análisis cuantitativo de la motilidad en el ventriculograma (VTG). Se incluyeron 19 pacientes (P) que presentaban clínica y/o estudios no invasivos que demuestren isquemia miocárdica. Se realizó cinecoronariografía y VTG Basal y luego de IF con dobutamina según protocolo de ecostress. Los VTG fueron analizados en busca de cambios en la motilidad regional utilizando el método de análisis cuantitativo Slager en donde la motilidad parietal se expresa como contribución regional a la fracción de eyección total. (X ± Error standard) De los P analizados 5 (26.3%) no presentaban lesiones coronarias, 11 (57.8%) presentaban lesión en la Descendente Anterior (DA), 6 (31.5%) en la Circunfleja (Cx), y 6 (31.5%) en la Coronaria Derecha (CD); 7 (36.8%) presentaron angina y cambios del ST intraestudio y 2 (10.5%) presentaron solo cambios del ST. Los resultados están expresados como Basal vs. IF para tres áreas diferentes del ventrículo izquierdo. Grupo de P con coronarias normales: anteroapical 12.0±8.6% vs. 12.1±9.9%; anterolateral 14.0±1.7% vs. 16.0±2.4% inferoposterior 15.4±7.1% vs. 18.1±7.0% (p=NS). Grupo de P con lesiones coronarias: DA: anteroapical 11.0±8.1% vs. 8.6±7.5% (p=0.02); Cx: anterolateral 12.5±4.1% vs. 8.6±5.2% (p=0.04); CD: inferoposterior 17.9±6.4% vs. 13.5±9.5% (p=0.06). Se concluye que 1) A pesar que el número de pacientes es pequeño la detección de isquemia fue significativa en dos de las tres áreas analizadas y con tendencia a la significación en la tercera. 2) Este nuevo método es una herramienta útil para el desarrollo de nuevas líneas de investigación.

 

471. Factores hemorreológicos y terapia hormonal de reemplazo (THR) en mujeres menopáusicas. MI Spengler, G Mengarelli, G Goñi, M Bravo Luna, M Rasia
Cátedra de Biofísica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario.

El uso de estrógenos y progestágenos, en mujeres menopáu-sicas, se asocia con la disminución de la morbimortalidad cardiovascular. Objetivo: Estudiar la incidencia de THR sobre los factores hemorreológicos, los hematimétricos, el perfil lipídico y la presión arterial. Se estudiaron 32 mujeres menopáusicas sometidas a THR. Métodos: viscosidad sanguínea (hs) y viscosidad plasmática (hp) con viscosímetro cono-plato; índice de rigidez eritrocitaria (IR) por filtración; índices hematimétricos, concentración de fibrinógeno, colesterol, HDL, LDL y triglicéridos por los métodos clásicos. Resultados: la terapia produjo en ambas condiciones una disminución de la hs a distintas velocidades de cizallamiento (shear rate) (230 s-1 y 115 s-1) (p<0.01), acompañada de una disminución significativa en hp (p<0.01), de la IR (p<0.01) y del fibrinógeno plasmático (p<0.01). Además provocó un aumento en HDL (p<0.01) conjuntamente con una tendencia a la disminución de triglicéridos (p=0.08). Es importante destacar que el tratamiento no produjo modificaciones del peso corporal, de la presión arterial ni de los índices hematimétricos estudiados. Conclusión: la THR mejora la reología sanguínea y el perfil lipídico, factores que contribuyen a disminuir el riesgo cardiovascular.

 

472. Comportamiento del Fibrinógeno Plasmático en la enfermedad isquémica vascular M Moya, V Campana, A Gavotto, L Spitale, J Palma
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba.

El Fibrinógeno Plasmático (FP) participaría en la disfunción endotelial, lesión inicial en la aterogénesis. Se estudió el comportamiento de Fibrinógeno, Colesterol(C), Triglicéridos(T) y Corticos-terona en plasma y las probables lesiones anatomopatológicas en pared de aorta, en ratas sometidas a estres crónico, injurias múltiples y dieta hipergrasa (DH).El estres por inmovilización y las 4 injurias (laparotomías) se realizaron una vez por semana, la DH fue: 1,5ml aceite Oliva, 40mg Colesterol y 8 mg Vit.D2 por rata/día/vía oral durante 30 días.El FP (mg/100ml) presentó diferencias estadísticamente significativas entre lote control(a) (206±3.98) y el injuriado(d) (292.15±12.10) y los injuriados + estrés (c) (281.55±17.17) (p<0.01), entre a y el grupo injuriado + DH + estres (b) (359.07±10.84)(p<0.001). C y T no mostraron diferencias significativas. Los incrementos de FP asociados a la denudación focal del endotelio de Aorta, reflejarían la disfunción endotelial inicial y la actividad inflamatoria focal.

 

473. Propiedades dinámicas de las membranas miocárdicas en la infección con Tripanosoma cruzi. J Enders, R Fernández, C Matas, W Rivarola, P Paglini, J Palma
Cátedra de Física Biomédica. Instituto de Fisiología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba.

Trabajos previos de nuestro laboratorio han demostrado que ratones albinos suizos inoculados con 7·104 tripomastigotes de T. cruzi, cepa Tulahuen, desarrollan una infección aguda con severas lesiones miocárdicas que modifican la respuesta farmacológica a los agonistas y antagonistas de los receptores b-adrenérgicos. El presente trabajo analiza en este modelo experimental la relación entre las propiedades dinámicas de las membranas miocárdicas y la función de los receptores b-cardíacos y alteraciones histopatológicas. Las determinaciones de afinidad y densidad de los receptores b-cardíacos fueron efectuadas con dihidroalprenolol tritiado y la fluidez de membrana se determinó por anisotropía de emisión de la fluorescencia del DPH (1,6-diphenyl 1,3,5-hexatriene) tanto en el grupo control como en el infectado. Los valores de afinidad en ambos grupos fueron similares, mientras que la densidad del grupo control fue mayor (73,64 ± 2,19 fmol/mg.prot) que la de los infectados (49,85 ± 3,76 fmol/mg.prot) ( p<0,001). La anisotropía del grupo con Chagas agudo fue mayor (0,183 ± 0,003) que en el grupo control (0,117 ± 0,008) (p<0,05). La histopatología del grupo infectado se caracterizó por intenso infiltrado inflamatorio con nidos de amastigotes. Nuestros resultados muestran que las alteraciones de los receptores y el daño tisular se acompaña con una disminución en la fluidez de la membrana miocárdica, lo cual podría explicar en parte la disfunción cardíaca observada en la infección aguda.Asistencia Técnica: Fernando Fuentes y Pablo Dutto.

 

474. Compliance arterial y microabuminuria en hipertensión esencial. Jorge Toblli, C Bellido, O Iavícoli, M Costa, P Forcada
Hospital Alemán y Hospital de Clínicas, Buenos Aires

En la actualidad se reconoce a la velocidad de la onda de pulso (VOP) como un indicador de compliance arterial (CA) así como a la microalbuminuria un marcador de lesión de órgano blanco en hipertensión arterial. Con los objetivos de: 1)determinar en pacientes hipertensos esenciales la relación entre la excreción urinaria de albúmina (EUA) y la CA y 2) el efecto de un IECA en relación a estas dos variables, se realizó este estudio. Diez pacientes hipertensos esenciales sin tratamiento previo (7 muj. y 3 hom.), de 53,7 + 10,1 años, recibieron un IECA (perindopril 4,3 + 2,9 mg/día) durante 6 meses. Se determinó en el período basal (PB) y al 6to. mes: 1)Presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD); 2)EUA (por nefelometría); 3)VOP, con un equipo computarizado (COMPLIOR®). Resultados (media + DS), PB vs. 6to. mes: 1)PAS (mmHg) 158,3 + 11,2 vs. 134,5 + 8,8 (p< 0,001); 2) PAD (mmHg) 99,5 + 6,5 vs. 85,3 + 5,6 (p< 0,001); 3) EUA (mg/día) 17,2 + 6,1 vs. 9,1 + 4,3 (p< 0,01); 4)VOP (m/seg) 12,1 + 2 vs. 10,2 + 1,7 (p< 0,05). Se observó una alta correlación positiva entre la EUA y la VOP en el PB (r= 0,7404; p= 0,0143) y al 6to. mes (r= 0,9576; p< 0,0001), asi como entre los delta (6to. mes- PB) de VOP y EUA (r=0,7506 p<0.0124). Estos resultados sugieren que: 1)la CA se correlacionaría con la EUA en pacientes hipertensos, 2)el IECA actuaría sobre ambas variables en forma homogénea.

 

475. Peso al nacer y presión arterial en la adolescencia. T Fraix, R Ferrera, N Pituelli, M Corbera, M Turco, I Rosillo, S Lioi, D Caferra, B Tamagno*.
Consultorio Cardiología Pediátrica, Hospital Centenario; Cátedra de Química Análisis Clínica, Facultad de Ciencias Bioquímicas, UNR, Rosario

La búsqueda de un mecanismo etiológico subyacente en la hipertensión arterial esencial ha motivado multiciplidad de hipótesis fisiopatológicas. El sobrepeso de los hipertensos ha sido implicado en relación a la resistencia a la insulina. Por lo tanto intentamos relacionar el peso al nacer con la presiòn arterial de 288 adolescentes sanos de 15 a 18 años. Aplicando la prueba de chi2 y utilizando criterios de corte para grupos de mayor y menor peso, que se muestran en la tabla siguiente, no se mostraron diferencias significativas.

Peso Tensión sistólica Totales
£120 mm >120 mm
<3 Kg 66 5 71
³3 Kg 201 16 217
267 21 288

Luego, el peso al nacer no influiría en la presiòn arterial.

 

476. El péptido natriurético tipo B (hBNP-32) como marcador de alteración cardíaca temprana en la enfermedad de Chagas. S Auger*, J Scaglione, Ana Puyó, H Dupuy, J Storino, Adriana Donoso, B Fernández, A de Bold¤
Cátedras de Biología Celular e Histología y Fisiopatología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA; *Hospital Santojani, Buenos Aires

En Argentina la enfermedad de Chagas es una parasitosis de larga duración que se caracteriza por desarrollar cardiomiopatía a largo plazo. El objetivo del presente trabajo fue evaluar el comportamiento de los péptidos natriuréticos en diferentes estadíos de la enfermedad. Se estudiaron 33 pacientes chagásicos (11 asintomáticos, 10 con arritmias y 12 con cardiomiopatía), 8 controles y 6 pacientes con arritmia y 9 con cardiomiopatía no chagásicos. Se determinaron los niveles plasmáticos del factor natriurético atrial (ANF 99-126 y 1-30) y de hBNP-32 por RIA. El hBNP-32 se encontró aumentado en los pacientes con Chagas asintomáticos con respecto a los controles (5.57±0.48 vs 2.64±0.35 pg/ml, p<0.001) y en los pacientes con arritmias chagásicos con respecto a los que presentaban arritmia no chagásicos (15.81± 3.92 vs 4.05 ± 1.19 pg/ml, p< 0.04); los pacientes con cardiomiopatía chagásicos y no chagásicos mostraron niveles similares de hBNP-32. No hubo diferencias entre las concentraciones plasmáticas de ANF (99-126) y (1-30) al comparar los mismos grupos. En conclusión, el hBNP-32 plasmático permitiría detectar alteraciones cardíacas producidas por el Chagas antes de la aparición de manifestaciones clínicas de la enfermedad.

 

477. Niveles de fibrinógeno plasmático en la etapa aguda de la enfermedad de Chagas experimental. M Fantino, A Zamora, C Tulián, R Fernández, W Rivarola, J Enders, J Palma, P Paglini
Cátedra de Física Biomédica, Instituto de Fisiología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba

El perfil de alto riesgo en la enfermedad de Chagas se caracteriza por lesiones de fibrosis extensa, miocitólisis y daño vascular que modifican la síntesis a nivel del endotelio y del músculo liso vascular. Siendo el fibrinógeno un factor hematológico que está asociado a las cardiopatías con compromiso microvascular, el objetivo del trabajo realizado fue estudiar si las alteraciones morfológicas observadas en la etapa aguda de la enfermedad de Chagas experimental se acompaña con cambios en los niveles del fibrinógeno plasmático. Se utilizaron ratones albinos suizos machos de 3 meses de edad como controles, e inoculados con 6,8·104 tripomastigotes de la cepa Tulahuen para producir la infección aguda. La determinación del fibrinógeno se realizó a los 12 días posteriores a la infección al igual que el estudio histopatológico. El valor de fibrinógeno en el grupo con infección aguda (344,5 ± 13,4 mg/dl) fue mayor que en el grupo control (283,6 ± 8,9 mg/dl) (p<0,05). Esto está relacionado con un intenso infiltrado inflamatorio linfomonocitario, e infiltrados mononuclea-res perivasculares observados en los extendidos de tejido miocárdico del grupo infectado. Podríamos concluir que, al igual que en otras miocardiopatías, la injuria provocada por la infección con T. cruzi produce hiperfibrinogenemia.

 

478. Expresión de Colágeno III en miocardio de rata diabética. Jorge Toblli, I Stella, C Nyberg, L Ferder, F Inserra
Laboratorio de Medicina Experimental, Hospital Alemán & CIMAE, Buenos Aires

La disfunción del miocardio (MC) es determinante en la morbimortalidad de pacientes con diabetes mellitus (DM). El objetivo de este estudio fue valorar cambios fibroticos iniciales, expresados por el depósito de colágeno tipo III (COL III), en MC de rata con DM por Streptozotozima (STZ). Se utilizaron machos adultos Sprague-Dawley (250-300g) en dos grupos. G1 (n=12) Control, G2 (n= 12) DM. Ambos grupos con alimento standard y agua común “ad libitum”. El G2 recibió única dosis de STZ 65mg/kg/ intraperitoneal, y el G1 equivalente de vehículo. Mensualmente se controló la glucemia (GLU) y ningún animal recibió insulina. Al finalizar el experimento (6 meses) se efectuó estudio anatomopa-tológico del MC. Las muestras fueron procesadas para m. óptica e inmunomarcación con monoclonal anti-COL III. Se evaluó en tejido MC la expresión de COL III según score: 0=neg, 1= lev, 2= mod, 3= sev, 4= muy sev. Resultados (x± SD) GLU (mg/dl) G1= 136,6 ± 14,4 G2= 688,6 ± 118 (p<0,001). COL III, G1= 0,08 ± 0,29 G2= 2,5 ± 1,17 (p<0,001). Se observó una correlación (Pearson) positiva y muy significativa entre las cifras de GLU y el score de COL III en MC (r= 0,9155; IC95% 0,7196 a 0,9764, p<0,001). Estos datos sugieren que la presencia de COL III en MC podría estar relacionada con el mal control metabólico de la DM.

 

479. La fase de recuperación parcial sistólica transitoria al inicio de la reperfusión en el miocardio «Atontado» se acompaña de alteraciones diastólicas. G.E. González, R.J. Gelpi, Celina Morales, M. Rodríguez, O. Scapin.
Laboratorio de Fisiopatología Cardiovascular, Departamento de Patología, Facultad de Medicina, UBA; Grupo de Estudios Multicéntricos en Argentina (GEMA), Buenos Aires

La disfunción postisquémica (“Miocardio Atontado”) incluye un período de recuperación parcial transitoria de la función sistólica al inicio de la reperfusión (PRPTS). El objetivo del trabajo fué estudiar cambios en la relajación isovolúmica y en la rigidez diastólica durante el PRPTS. Se utilizaron corazones aislados isovolúmicos de conejo (n=12) perfundidos según la técnica de Langendorff. Los mismos fueron sometidos, luego de un período de estabilización, a 15 min de isquemia global. Desde el comienzo de la reperfusión se tomaron registros de presión ventricular y su derivada cada 10 seg hasta completar los 2 min de registro y luego a los 5 min. Se analizó el comportamiento de la presión desarrollada del ventriculo izquierdo (PDVI, mmHg), la máxima velocidad de ascenso de la presión ventricular (+ dP / dtmax, mmHg / seg) , la presión diastólica final (PDFVI, mmHg; rigidez diastólica) y el tiempo de caida de la PDVI al 50 % de su valor (t 1/2, mseg.).

C 30seg 1min 2min 5 min

PDVI 100±2* 25±4*† 67± 4 † 52±2*† 52±3* †
+dP/dtmax 753±21* 179±32*† 564±52† 373±22*† 375±23*†
PDFVI 9±1* 13±1† 14±2† 18±2*† 19±2*†
t 1/2 49±3* 45±4* 60±4† 62±2† 47±2*

En nuestras condiciones experimentales el PRPTS se acompaña de aumento en la rigidez diastólica y alteraciones lusitrópicas.
X- ± ES, *: P< 0.05 vs 1min; †: P< 0.05 vs. C.

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