INDUCCIÓN DE TAQUICARDIA REENTRANTE NODAL AURÍCULO-VENTRICULAR POR APLICACIÓN DE RADIOFRECUENCIA

La taquicardia reentrante nodal aurículo ventricular (TRNAV) ocurre aproximadamente en el 50% de los pacientes con taquicardia supraventricular. El sustrato fisiopatológico es la presencia de dos vías de conducción: una rápida con período refractario prolongado y otra lenta con período refractario corto1. Electrofisiológicamente, la presencia de una doble vía nodal aurículo ventricular (NAV) sugiere el mecanismo para una TRNAV2. La evidencia de una doble vía NAV en pacientes con historia de taquicardia paroxística supraventricular, que no sea inducible en un estudio electrofisiológico, puede constituir una indicación de ablación por radiofrecuencia (ARFC)3.

Presentamos dos casos donde no se pudo inducir TRNAV por el estudio electrofisiológico y hubo inducción de la misma por aplicación de RFC en la vía lenta.

Caso clínico 1

Una mujer de 40 años, sin cardiopatía, es derivada a nuestro Centro por episodios de palpitaciones de varios años de evolución. La paciente había ingresado a otro hospital por una taquicardia supraventricular revertida con diltiazem endovenoso. El electrocardiograma de ese episodio mostraba una taquicardia regular con complejos QRS angostos. El examen físico, laboratorio y radiografía de tórax fueron normales. El ecocardiograma bidimensional mostró un leve prolapso de válvula mitral.

Caso clínico 2

Una mujer de 24 años ingresó a la guardia de nuestro hospital con palpitaciones y una taquicardia con QRS angosto (de similares características al descripto precedentemente) que cedió con adenosina endovenosa, se encontraba medicada con atenolol 50 mg/día por crisis de palpitaciones de varios años de evolución. Sin antecedentes de enfermedad cardiovascular. El examen físico, laboratorio y ecocardiograma bidimensional fueron normales.

Las pacientes fueron evaluadas electrofisiológicamente con la intención de ARFC de la arritmia inducida.

Los estudios electrofisiológicos fueron realizados en ayunas, después de haber firmado los consentimientos informados y habiendo suspendido la medicación durante 5 vidas medias. Bajo anestesia local se introdujeron por vena femoral dos catéteres cuadripolares que se posicionaron en zona del haz de His y en ventrículo derecho, y un catéter hexapolar insertado en el seno coronario. En condiciones basales se determinaron las propiedades de conducción y refractariedad según protocolos publicados4. No se evidenció la presencia de vía accesoria oculta de pared libre y septal. La estimulación auricular programada demostró doble fisiología NAV sin inducción de taquicardia supraventricular tanto en condiciones basales como con infusión de isoproterenol (4 microgramos/min, frecuencia cardíaca máxima 120 lpm).

Ante la presencia electrocardiográfica de probable TRNAV y una doble vía nodal AV fisiológica en el estudio electrofisiológico, se procedió a realizar ARFC en la zona de la vía lenta NAV. La emisión de RFC se comenzó con una potencia de 50 watts y una temperatura de 50 °C. A los 5 segundos (caso 1) y 12 segundos (caso 2) de aplicación de RFC se observó un escape unional (flecha sólida) que condujo retrógradamente a la aurícula (flecha abierta), observándose el desencadenamiento de una nueva taquicardia sostenida de QRS angosto (Fig. 1). En ese momento se dejó de emitir RFC. Ante esta situación se planteó el diagnóstico diferencial entre taquicardia de la unión AV (por mecanismo automático) y TRNAV. Para esta finalidad se utilizó la técnica de extraestímulo auricular en His refractario5.

En ambos casos, el extraestímulo auricular no adelantó la activación del His del latido subsiguiente con continuación de la taquicardia, determinando el diagnóstico de TRNAV (Fig. 2). Posteriormente, se realizó nueva emisión de RFC en el mismo lugar, siendo la TRNAV reproducible. Ante la certeza del diagnóstico, se continuó emitiendo RFC con la misma potencia y temperatura programada durante 30 segundos, observándose eliminación de la taquicardia inducida sin provocar trastorno en la conducción AV. Las pacientes no tuvieron recurrencia de su TRNAV en un seguimiento de 6 meses (caso 1) y de 8 meses (caso 2).

Discusión

Se considera que la base electrofisiológica de la TRNAV se debe a una fisiología NAV dual que resulta de la disociación funcional de la conducción NAV a través de una vía rápida y lenta, que presentan períodos refractarios diferentes6. Durante el estudio electrofisiológico para inducir TRNAV se utilizan maniobras farmacológicas y no farmacológicas, como se describió previamente4. Los agentes farmacológicos utilizados son el isoproterenol7 y atropina8. El incremento del tono autonómico acorta el período refractario retrógrado de la vía rápida y prolonga el período refractario anterógrado de la vía lenta facilitando la inducción7-9.

Ante estas situaciones, la ARFC de la vía lenta en pacientes con taquicardia supraventricular espontánea y fisiología NAV dual es altamente efectiva10.. Como resultado, la mera presencia de vía NAV dual y TRNAV documentada pero no inducible puede ser considerada una indicación para la ablación3, 11. Como el bloqueo AV puede ser una complicación, el diagnóstico debe ser adecuadamente determinado.

Nuestros casos configuran este tipo de situación. Por lo tanto, se procedió a realizar ARFC en la zona de la vía lenta, observándose que a los pocos segundos el calentamiento inducía taquicardia. En este momento fue importante determinar si la taquicardia era de la unión AV o una TRNAV, ya que en esta última se requiere continuar con la ablación de la vía lenta mientras que en la otra se