Actualizado 7 de agosto, 2022
Los científicos de Singapur han descubierto un mecanismo que conduce a una forma avanzada de enfermedad del hígado graso y que los suplementos de vitamina B12 y ácido fólico podrían revertir este proceso.
La enfermedad del hígado graso no alcohólico es una de las principales causas de trasplantes de hígado en todo el mundo. Su alta prevalencia se debe a su asociación con la diabetes y la obesidad. Si bien el depósito de grasa en el hígado es reversible en sus primeras etapas, su progresión a esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) provoca disfunción hepática, cirrosis y aumenta el riesgo de cáncer de hígado.
Actualmente, no existen tratamientos farmacológicos para NASH. Hasta ahora se sabía que la EHNA está asociada con niveles sanguíneos elevados de la homocisteína aunque el mecanismo es desconocido. Utilizando un modelo en ratón y en cultivo de células los científicos descubrieron que la homocisteína se une a una proteína llamada sintaxina 17 y evita que la proteína transporte y digiera grasa (autofagia), un proceso celular esencial mediante el cual las células eliminan las proteínas deformadas o los orgánulos dañados) en el metabolismo de los ácidos grasos, la renovación mitocondrial y prevención de la inflamación. Esto induce el desarrollo y la progresión de la enfermedad del hígado graso a NASH.
Los investigadores encontraron que complementar la dieta en los modelos preclínicos con vitamina B12 y ácido fólico aumentó los niveles de sintaxina 17 en el hígado y restableció su función en la autofagia. También ralentizó la progresión de la EHNA y revirtió la inflamación y la fibrosis del hígado.
Estos hallazgos podrían ayudar a las personas con enfermedad del hígado graso no alcohólico, un término general para una variedad de afecciones hepáticas que afectan a las personas que beben poco o nada de alcohol, lo que afecta al 25 por ciento de todos los adultos en todo el mundo.
Tripathi M, Kumar Singh B, Zhou J. Vitamin B 12 and folate decrease inflammation and fibrosis in NASH by preventing Syntaxin 17 homocysteinylation. J Hepatol 2022 Jul 9;S0168-8278(22)02932-4. doi: 10.1016/j.jhep.2022.06.033. Online ahead of print.