Actualizado 20 de noviembre 2017
La esclerosis múltiple es considerada una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central en especial en gente joven. Una anomalía en la tolerancia inmunológica con la presencia de autoantígenos son algunos de los principales sospechosos en el desarrollo de esta enfermedad. Ahora un grupo de investigadores proporcionan una serie de datos en un modelo de enfermedad en ratones con un resultado que se podría considerar insospechado, esto es la participación de la flora bacteriana intestinal en el desarrollo y progreso de la enfermedad. Como los ratones no sufren de esta enfermedad se utilizaron ratones transgénicos expresando genes específicos asociados a la esclerosis múltiple provenientes de un enfermo (MS-associated MHC class II (MHC-II) gene, HLA-DR2a, y T-cell receptor (TCR) genes específicos para MBP87-99/DR2a). La inducción por el desequilibrio en la flora intestinal disparó el desarrollo de una encefalomielitis autoinmune en los animales jóvenes con expresión de complemento C3 y anafilatoxina C3a y la disminución de otros factores involucrados en la fisiopatogenia de la esclerosis múltiple.
Cuando los animales transgénicos fueron colocados en un medio estéril no desarrollaron signos y síntomas de enfermedad que si ocurrieron cuando se los ubicaba en un medio contaminado con bacterias. Los ratones presentaban una significativa inflamación intestinal y las características de la esclerosis múltiple y de ahí la relación que existiría entre la disbiosis intestinal y la enfermedad aunque no se conoce el mecanismo participante.
Yadava SK, Boppanaa S, Itoa N et al. Gut dysbiosis breaks immunological tolerance toward the central nervous system during young adulthood. PNAS 2017; 114: E9318–E9327