Actualizado 23 de febrero, 2024
Muchas personas infectadas con el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2) continúan experimentando síntomas clínicos debilitantes, años después de la infección inicial.
Tales síntomas clínicos que persisten durante más de 12 semanas y no pueden atribuirse a un diagnóstico alternativo se conocen como síndrome post COVID-19 o secuelas postagudas de la infección por SARS-CoV-2 (PASC), o en palabras simples, COVID prolongado. Las quejas más mencionadas incluyen dificultad para respirar, fatiga, confusión mental, anosmia, pérdida de cabello, disfunción sexual y alteración del sueño.
Investigadores de China revisaron la evidencia publicada para describir los síntomas prevalentes y los posibles mecanismos de patogénesis subyacentes del COVID prolongado. Este artículo fue publicado en el Volumen 1 del Chinese Medical Journal Pulmonary and Critical Care Medicine. El acceso es gratuito.
Aunque la patogénesis del COVID prolongado sigue siendo poco clara, los mecanismos propuestos incluyen alteraciones del sistema inmunológico, inflamación crónica desencadenada por componentes virales residuales persistentes, disfunción endotelial, microembolización, disfunción mitocondrial, metabolitos anormales, reactivación de infecciones virales crónicas preexistentes, disbiosis de la microbiota y daño tisular no reparado.
La revisión revela que el COVID prolongado es un trastorno multisistémico. La obesidad extrema y los trastornos del metabolismo lipídico aumentaron el riesgo de COVID prolongado. La pérdida del potencial de la membrana mitocondrial, indicativa de disfunción mitocondrial, disfunción suprarrenal debido al cortisol reducido y la pérdida de la función renal, fueron observadas en pacientes con COVID prolongado. En estos pacientes, la activación del receptor ausente en el melanoma 2 (AIM2) en células circulantes y la liberación de IL-1α, IFN-α y factor de crecimiento transformante β conducen a fibrosis pulmonar. La persistencia prolongada del coronavirus en los miocitos, el endotelio y los macrófagos puede provocar miocarditis. Además, el endurecimiento de la pared arterial y la disfunción endotelial pueden contribuir a la disfunción cardíaca en el COVID prolongado. Los niveles elevados de dímero D explican los grandes coágulos de amiloide observados en el plasma de pacientes con COVID prolongado.
La proteína espiga del SARS-CoV-2 persistente circulante detectada en el plasma de los pacientes también aumentó el riesgo de COVID prolongado. Curiosamente, se observó la reactivación del virus de Epstein-Barr en pacientes con fatiga por COVID prolongado.
El análisis del microbioma intestinal identificó un conglomerado multi-reino (bacterias, virus y hongos), con valor pronóstico, que se correlacionó significativamente con el riesgo de COVID prolongado. Se encontró que los pacientes con títulos más altos de anticuerpos antinucleares tenían proporciones significativamente mayores de síntomas neurocognitivos. Además, los síntomas crónicos de fatiga se atribuyen a la disfunción del tronco encefálico inducida por el tropismo del SARS-CoV-2. El daño al sistema nervioso autónomo reportado en el COVID prolongado se correlaciona con trastornos psiquiátricos y riesgo de suicidio.
Yan Liu Y, Gu X, Li H, Zhang H, Xu J. Mechanisms of long COVID: An updated review. Chinese Medical Journal Pulmonary and Critical Care Medicine2023;1:231-4